ドーパミン受容体の拮抗薬D1とD2は、カエルの前庭における神経保護作用のさまざまなメカニズムを決定します

前庭上皮のグルタミン酸作動性シナプスの高機能可塑性は、興奮性と抑制性の相互作用の繊細なバランスによって支えられています。遠心性繊維のアセチルコリン（ACh）と共局在するペプチドの1つはドーパミンです。シナプスゾーンの外部灌流と求心性繊維のマルチユニット記録を使用して、半円形運河感覚繊維のバックグラウンド発火率に対するドーパミン拮抗薬の効果を研究しました。現在の研究では、ドーパミン受容体拮抗薬（D1）SCH-23390が高濃度でのバックグラウンド活動のレベルを大幅に低下させることが明らかになりました。対照的に、D2アンタゴニストのエティカロプライドは、用量分解方法で感覚繊維の背景活動の正の陰性の答えを引き起こしました。このデータは、遠心性繊維から放出される強壮剤であるドーパミンが、D1およびD2受容体を介して前庭上皮における求心性グルタミン酸作動性シナプス活性に対する神経保護抑制制御を実現するという仮説を裏付けています。

The high functional plasticity of the glutamatergic synapse of the vestibular epithelium is supported by a delicate balance of excitatory and inhibitory interactions. One of the peptides co-localized with acetylcholine (ACh) in the efferent fibers is dopamine. Using external perfusion of the synaptic zone and multiunit recording of an afferent fibers activity the effect of dopamine antagonists on the background firing rate of the semicircular canal sensory fibers was studied on the isolated frog vestibular. The present research revealed that the dopamine receptor antagonist (D1) SCH-23390 significantly reduced the level of background activity at high concentrations. In contrast, D2 antagonist eticlopride caused positive-negative answer of the background activity of the sensory fibers in dose-depending manner. The data confirm the hypothesis that dopamine, being tonic released from the efferent fibers, realizes neuroprotective inhibitory control over the afferent glutamatergic synapse activity in the vestibular epithelium via D1 and D2 receptors.