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はじめに:妊娠糖尿病(GDM)は血管機能障害に関連しています。交感神経系活動(SNA)は血管機能の重要な調節因子であり、グルコースとインスリンの影響を受けます。GDMとSNA(RE)アクティビティとの関連は不明です。GDMの女性は、ベースライン中およびストレス中にSNAを増加させると仮定します。 方法:GDMと18人の正常血糖妊娠妊婦(コントロール)を持つ18人の女性が募集されました。筋肉SNA(MSNA; Peroneal Microneurography)は、安静時、冷圧試験(CPT)および末梢化学反射不活性化(高酸素症)で評価されました。自発的な交感神経圧反射ゲインは、安静時および高酸素症の間に拡張期の圧力に対して定量化されました。 結果:年齢、妊娠年齢(妊娠第三期)、妊娠前のボディマス指数とベースラインMSNAは、グループ間で違いはありませんでした。GDMの女性はMSNAに同様の増加を示しましたが、コントロールと比較してCPTに対する昇圧反応が大きくなりました(MAP 17±7%対9±9%; P = .004)。これらのデータは、GDMにおける神経血管形質導入が大きいことと一致しています(総末梢抵抗の変化/バースト頻度の変化[BF]:15.9±30.2対-5.2±16.4、p = .03)。興味深いことに、GDMの女性は、高酸素症中にMSNAを大幅に減少させました(BF -30±19%対-6±17%、P = .01)。 結論:GDMと診断された女性は、類似の基底SNAと正常血糖妊娠女性を持っていますが、神経血管形質導入率が高く、これらの女性の交感神経活動の大きな影響を意味します。また、化学受容体多動の証拠を文書化します。これは、GDMの女性のSNAに影響を与える可能性がありますが、対照には影響しません。
はじめに:妊娠糖尿病(GDM)は血管機能障害に関連しています。交感神経系活動(SNA)は血管機能の重要な調節因子であり、グルコースとインスリンの影響を受けます。GDMとSNA(RE)アクティビティとの関連は不明です。GDMの女性は、ベースライン中およびストレス中にSNAを増加させると仮定します。 方法:GDMと18人の正常血糖妊娠妊婦(コントロール)を持つ18人の女性が募集されました。筋肉SNA(MSNA; Peroneal Microneurography)は、安静時、冷圧試験(CPT)および末梢化学反射不活性化(高酸素症)で評価されました。自発的な交感神経圧反射ゲインは、安静時および高酸素症の間に拡張期の圧力に対して定量化されました。 結果:年齢、妊娠年齢(妊娠第三期)、妊娠前のボディマス指数とベースラインMSNAは、グループ間で違いはありませんでした。GDMの女性はMSNAに同様の増加を示しましたが、コントロールと比較してCPTに対する昇圧反応が大きくなりました(MAP 17±7%対9±9%; P = .004)。これらのデータは、GDMにおける神経血管形質導入が大きいことと一致しています(総末梢抵抗の変化/バースト頻度の変化[BF]:15.9±30.2対-5.2±16.4、p = .03)。興味深いことに、GDMの女性は、高酸素症中にMSNAを大幅に減少させました(BF -30±19%対-6±17%、P = .01)。 結論:GDMと診断された女性は、類似の基底SNAと正常血糖妊娠女性を持っていますが、神経血管形質導入率が高く、これらの女性の交感神経活動の大きな影響を意味します。また、化学受容体多動の証拠を文書化します。これは、GDMの女性のSNAに影響を与える可能性がありますが、対照には影響しません。
INTRODUCTION: Gestational diabetes mellitus (GDM) is associated with vascular dysfunction. Sympathetic nervous system activity (SNA) is an important regulator of vascular function, and is influenced by glucose and insulin. The association between GDM and SNA (re)activity is unknown. We hypothesize that women with GDM would have increased SNA during baseline and during stress. METHODS: Eighteen women with GDM and 18 normoglycemic pregnant women (controls) were recruited. Muscle SNA (MSNA; peroneal microneurography) was assessed at rest, during a cold pressor test (CPT) and during peripheral chemoreflex deactivation (hyperoxia). Spontaneous sympathetic baroreflex gain was quantified versus diastolic pressure at rest and during hyperoxia. RESULTS: Age, gestational age (third trimester) and pre-pregnancy body mass index and baseline MSNA was not different among the groups. Women with GDM had a similar increase in MSNA, but a greater pressor response to CPT compared to controls (% change in MAP 17 ± 7% vs. 9 ± 9%; p = .004). These data are consistent with a greater neurovascular transduction in GDM (% change in total peripheral resistance/% change in burst frequency [BF]: 15.9 ± 30.2 vs. -5.2 ± 16.4, p = .03). Interestingly, women with GDM had a greater reduction in MSNA during hyperoxia (% change in BF -30 ± 19% vs. -6 ± 17%; p = .01). CONCLUSION: Women diagnosed with GDM have similar basal SNA versus normoglycemic pregnant women, but greater neurovascular transduction, meaning a greater influence of the sympathetic nerve activity in these women. We also document evidence of chemoreceptor hyperactivity, which may influence SNA in women with GDM but not in controls.
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