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Journal of physiology and pharmacology : an official journal of the Polish Physiological Society2020Apr01Vol.71issue(2)

甲状腺の機能に対する炭酸リチウムの効果:作用機構と臨床的意味

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Review
概要
Abstract

100年以上にわたって知られている炭酸リチウムは、精神科薬として成功裏に使用されてきました。現在、それは単極および双極性うつ病の患者を治療するために一般的に使用されている薬であり、双極性障害と急性マニアの予防のために。リチウム塩は、甲状腺腫、甲状腺機能低下症、またはめったに甲状腺機能亢進症の発達を引き起こす可能性があります。現在のレビューでは、甲状腺に対する炭酸リチウムの影響に関する現在の知識状態を調べました。PubMedデータベースとGoogle Scholarは、2020年2月までに公開された甲状腺機能に対するリチウム療法の影響に関連する記事を検索しました。甲状腺に含まれていました。気分安定化薬としてのリチウムには、複雑な作用メカニズムがあります。Na+/Iイオンの活性輸送のため、リチウムは、その濃度勾配にもかかわらず、甲状腺に血漿の濃度よりも3〜4倍高い濃度で蓄積されます。それは、甲状腺細胞でのコロイドの形成を阻害し、チログロブリンの構造を変化させ、チロシンのヨウ素化を弱め、それらの結合を破壊することができます。さらに、血清中の遊離サイロキシンのクリアランスを減らし、それにより5-デオジナーゼタイプ1および2の活性を間接的に減らし、肝臓のこれらのホルモンの脱ヨウ素を減少させます。まとめると、このレビューは、長期リチウム療法を必要とする患者の甲状腺を監視するための推奨事項を提供します。リチウム療法の開始前に、甲状腺超音波を実施する必要があり、甲状腺ホルモン(FT3およびFT4)、TSH、および抗甲状腺ペルオキシダーゼおよび抗シログロブリン抗体のレベルを測定する必要があります。患者が正常な甲状腺機能を示している場合、TSHレベルの測定と甲状腺超音波は、長期的に6〜12か月間隔で実行する必要があります。

100年以上にわたって知られている炭酸リチウムは、精神科薬として成功裏に使用されてきました。現在、それは単極および双極性うつ病の患者を治療するために一般的に使用されている薬であり、双極性障害と急性マニアの予防のために。リチウム塩は、甲状腺腫、甲状腺機能低下症、またはめったに甲状腺機能亢進症の発達を引き起こす可能性があります。現在のレビューでは、甲状腺に対する炭酸リチウムの影響に関する現在の知識状態を調べました。PubMedデータベースとGoogle Scholarは、2020年2月までに公開された甲状腺機能に対するリチウム療法の影響に関連する記事を検索しました。甲状腺に含まれていました。気分安定化薬としてのリチウムには、複雑な作用メカニズムがあります。Na+/Iイオンの活性輸送のため、リチウムは、その濃度勾配にもかかわらず、甲状腺に血漿の濃度よりも3〜4倍高い濃度で蓄積されます。それは、甲状腺細胞でのコロイドの形成を阻害し、チログロブリンの構造を変化させ、チロシンのヨウ素化を弱め、それらの結合を破壊することができます。さらに、血清中の遊離サイロキシンのクリアランスを減らし、それにより5-デオジナーゼタイプ1および2の活性を間接的に減らし、肝臓のこれらのホルモンの脱ヨウ素を減少させます。まとめると、このレビューは、長期リチウム療法を必要とする患者の甲状腺を監視するための推奨事項を提供します。リチウム療法の開始前に、甲状腺超音波を実施する必要があり、甲状腺ホルモン(FT3およびFT4)、TSH、および抗甲状腺ペルオキシダーゼおよび抗シログロブリン抗体のレベルを測定する必要があります。患者が正常な甲状腺機能を示している場合、TSHレベルの測定と甲状腺超音波は、長期的に6〜12か月間隔で実行する必要があります。

Lithium carbonate, a drug known for more than 100 years, has been successfully used as a psychiatric medication. Currently, it is a commonly used drug to treat patients with unipolar and bipolar depression, and for the prophylaxis of bipolar disorders and acute mania. Lithium salts may cause the development of goiter, hypothyroidism, or rarely hyperthyroidism. The present review examined the current state of knowledge on the effect of lithium carbonate on the thyroid gland. The Pubmed database and Google Scholar were searched for articles related to the effects of lithium therapy on the thyroid gland function published up to February 2020. Studies that examined the mechanism of action of lithium at the molecular level, including pharmacokinetics, and focused on its effects on the thyroid gland were included. Lithium as a mood-stabilizing drug has a complex mechanism of action. Because of the active transport of Na+/I- ions, lithium, despite its concentration gradient, is accumulated in the thyroid gland at a concentration 3 - 4 times higher than that in the plasma. It can inhibit the formation of colloid in thyrocytes, change the structure of thyroglobulin, weaken the iodination of tyrosines, and disrupt their coupling. In addition, it reduces the clearance of free thyroxine in the serum, thereby indirectly reducing the activity of 5-deiodinase type 1 and 2 and reducing the deiodination of these hormones in the liver. Taken together, this review provides recommendations for monitoring the thyroid gland in patients who require long-term lithium therapy. Prior to the initiation of lithium therapy, thyroid ultrasound should be performed, and the levels of thyroid hormones (fT3 and fT4), TSH, and antithyroid peroxidase and antithyroglobulin antibodies should be measured. If the patient shows normal thyroid function, TSH level measurement and thyroid ultrasound should be performed at 6- to 12-month intervals for long term.

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