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Immunological medicine2021Mar01Vol.44issue(1)

抗BP230抗体陽性の水虫類似体を投与した症例DPP-4阻害剤

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文献タイプ:
  • Case Reports
  • Journal Article
概要
Abstract

水疱性のペンヒゴイド(BP)は皮膚自己免疫炎障害です。最近、ジペプチジルペプチダーゼ-4阻害剤(DPP4I)がBP(DPP4I-BP)の発生に関連していることが報告されています。DPP4I-BPの患者は、BP180NC16Aドメインではなく、フルレングスBP180を優先的に標的とする自己抗体(AutoABS)を持っています。このレポートでは、抗BP230抗体(AB)陽性BPがDPP4Iを受ける症例について説明しました。2型糖尿病の病歴を持つ78歳の男性は、毎日100 mgで38か月間ビルダグリプチンを投与されている病歴を患っていました。皮膚生検は、好酸球浸潤を伴う表皮亜球菌を示しました。直接免疫蛍光染色により、表皮下膜ゾーンで補体C3とIgGを備えた線形染色パターンが明らかになりました。臨床検査により、BP180NC16Aおよび全長BP180に対するAutOABは、酵素結合免疫吸着アッセイ(ELISA)によって陰性でした。ただし、抗BP230 ABSはELISAによって陽性でした(インデックス:123.91)。彼のHLA遺伝子型はDQB1*04:01および05:01でした。これらの結果に基づいて、DPP4Iに関連する抗BP230 ABS陽性BPと患者を診断しました。私たちの知る限り、これは抗BP230 ABSのみを備えたDPP4i-BPの最初のケースです。DPP4i-BPと抗BP230 ABSの全体的な特徴の関係を明確にするには、DPP4i-BP症例のさらなる蓄積が必要です。

水疱性のペンヒゴイド(BP)は皮膚自己免疫炎障害です。最近、ジペプチジルペプチダーゼ-4阻害剤(DPP4I)がBP(DPP4I-BP)の発生に関連していることが報告されています。DPP4I-BPの患者は、BP180NC16Aドメインではなく、フルレングスBP180を優先的に標的とする自己抗体(AutoABS)を持っています。このレポートでは、抗BP230抗体(AB)陽性BPがDPP4Iを受ける症例について説明しました。2型糖尿病の病歴を持つ78歳の男性は、毎日100 mgで38か月間ビルダグリプチンを投与されている病歴を患っていました。皮膚生検は、好酸球浸潤を伴う表皮亜球菌を示しました。直接免疫蛍光染色により、表皮下膜ゾーンで補体C3とIgGを備えた線形染色パターンが明らかになりました。臨床検査により、BP180NC16Aおよび全長BP180に対するAutOABは、酵素結合免疫吸着アッセイ(ELISA)によって陰性でした。ただし、抗BP230 ABSはELISAによって陽性でした(インデックス:123.91)。彼のHLA遺伝子型はDQB1*04:01および05:01でした。これらの結果に基づいて、DPP4Iに関連する抗BP230 ABS陽性BPと患者を診断しました。私たちの知る限り、これは抗BP230 ABSのみを備えたDPP4i-BPの最初のケースです。DPP4i-BPと抗BP230 ABSの全体的な特徴の関係を明確にするには、DPP4i-BP症例のさらなる蓄積が必要です。

Bullous pemphigoid (BP) is a cutaneous autoimmune blistering disorder. Recently, it has been reported that dipeptidyl peptidase-4 inhibitors (DPP4i) is associated with the development of BP (DPP4i-BP). Patients with DPP4i-BP have autoantibodies (autoAbs) preferentially targeting full-length BP180, but not the BP180NC16a domain. In this report, we described a case of anti-BP230 antibody (Ab)-positive BP receiving DPP4i. A 78-year-old male with a medical history of type 2 diabetes receiving vildagliptin at 100 mg daily for 38 months was referred to our hospital with itching blisters on his body and extremities. Skin biopsy showed subepidermal bulla with eosinophil infiltration. Direct immunofluorescence staining revealed a linear staining pattern with complement C3 and IgG at the subepidermal basement membrane zone. By laboratory testing, autoAbs against BP180NC16a and full-length BP180 were negative by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA); however, anti-BP230 Abs were positive by ELISA (index: 123.91). His HLA genotype was DQB1*04:01 and 05:01. Based on these results, we diagnosed the patient with anti-BP230 Abs-positive BP associated with DPP4i. To the best of our knowledge, this is the first case of DPP4i-BP with only anti-BP230 Abs. Further accumulation of DPP4i-BP cases is needed to clarify the relationship between overall features of DPP4i-BP and anti-BP230 Abs.

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