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桑の葉は、低血糖活動など、さまざまな有益な効果を持つ一般的な野菜です。しかし、その低血糖効果の根本的なメカニズムは完全には明らかにされていません。この研究では、2つのフラボノイド誘導体が桑の葉、新しいゲラニル化フラボノイド化合物（1）とその構造アナログ（2）から分離されました。化合物1および2の構造は、分光分析を使用して解明されました。これらの化合物の潜在的な低血糖特性を研究するために、タンパク質チロシンホスファターゼ1b（PTP1B）に対するそれらの調節効果を調査しました。オレアノール酸と比較して、化合物1および2は、PTP1B（IC50 = 7.94±0.76μm）であるPTP1Bに対して、有意な阻害活性（IC50 = 4.53±0.31および10.53±1.76μM）を示しました。分子ドッキングは、化合物1の結合部位をPTP1Bから予測しました。インスリン耐性HepG2細胞では、化合物1は用量依存的にグルコース消費を促進しました。さらに、ウエスタンブロットおよびポリメラーゼ連鎖反応分析は、化合物1がPTP1B/IRS/PI3K/AKT経路を介してグルコース消費を調節する可能性があることを示しました。結論として、桑の葉のゲラニル化フラボノイドは阻害され、インスリン耐性細胞のグルコース消費を増加させます。これらの発見は、グルコース代謝を調節するための栄養補助食品としての桑の葉フラボノイドを使用するための重要な基礎を提供します。
桑の葉は、低血糖活動など、さまざまな有益な効果を持つ一般的な野菜です。しかし、その低血糖効果の根本的なメカニズムは完全には明らかにされていません。この研究では、2つのフラボノイド誘導体が桑の葉、新しいゲラニル化フラボノイド化合物（1）とその構造アナログ（2）から分離されました。化合物1および2の構造は、分光分析を使用して解明されました。これらの化合物の潜在的な低血糖特性を研究するために、タンパク質チロシンホスファターゼ1b（PTP1B）に対するそれらの調節効果を調査しました。オレアノール酸と比較して、化合物1および2は、PTP1B（IC50 = 7.94±0.76μm）であるPTP1Bに対して、有意な阻害活性（IC50 = 4.53±0.31および10.53±1.76μM）を示しました。分子ドッキングは、化合物1の結合部位をPTP1Bから予測しました。インスリン耐性HepG2細胞では、化合物1は用量依存的にグルコース消費を促進しました。さらに、ウエスタンブロットおよびポリメラーゼ連鎖反応分析は、化合物1がPTP1B/IRS/PI3K/AKT経路を介してグルコース消費を調節する可能性があることを示しました。結論として、桑の葉のゲラニル化フラボノイドは阻害され、インスリン耐性細胞のグルコース消費を増加させます。これらの発見は、グルコース代謝を調節するための栄養補助食品としての桑の葉フラボノイドを使用するための重要な基礎を提供します。
Mulberry leaf is a common vegetable with a variety of beneficial effects, such as hypoglycemic activity. However, the underlying mechanism of its hypoglycemic effect have not been fully revealed. In this study, two flavonoid derivatives were isolated from mulberry leaves, a new geranylated flavonoid compound (1) and its structural analogue (2). The structures of compounds 1 and 2 were elucidated using spectroscopic analysis. To study the potential hypoglycemic properties of these compounds, their regulatory effects on protein tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) were investigated. In comparison to oleanolic acid, compounds 1 and 2 showed significant inhibitory activities (IC50 = 4.53 ± 0.31 and 10.53 ± 1.76 μM) against PTP1B, the positive control (IC50 = 7.94 ± 0.76 μM). Molecular docking predicted the binding sites of compound 1 to PTP1B. In insulin-resistance HepG2 cell, compound 1 promoted glucose consumption in a dose-dependent manner. Furthermore, western blot and polymerase chain reaction analyses indicated that compound 1 might regulate glucose consumption through the PTP1B/IRS/PI3K/AKT pathway. In conclusion, geranylated flavonoids in mulberry leaves inhibite PTP1B and increase the glucose consumption in insulin-resistant cells. These findings provide an important basis for the use of mulberry leaf flavonoids as a dietary supplement to regulate glucose metabolism.
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