カンナビノイド過剰炎症症候群：潜在的なメカニズムのレビュー

はじめに：カンナビノイドは、吐き気と嘔吐を治療する能力で長い間知られています。しかし、最近の報告では、カンナビノイドの逆説的なプロメタチック効果を強調しています。カンナビノイド過剰症候群（CHS）は、吐き気と嘔吐の周期的なエピソードによって特徴付けられ、長期にわたる高用量の大麻使用後の腹痛を伴います。この症候群の原因についてはほとんど知られていない。議論：カンナビノイドは、吐き気と嘔吐に二相性効果をもたらし、低用量で抗増殖効果があり、高用量が発生します。CHSの提示と治療は、環状嘔吐症候群や化学療法に関連する予想的な吐き気や嘔吐に似ており、これらの現象がメカニズムを共有する可能性があることを示唆しています。CHSの有病率は、他の障害との症候性の重複と、一般および医師による症候群の知識の欠如のために知られていません。典型的な抗増殖薬での治療はCHSにとって効果がありませんが、抗不安症および鎮静薬物は、熱いシャワーとともに、症状を軽減するのに一貫して効果的であるようです。しかし、CHSを永久に終わらせる唯一の既知の方法は、カンナビノイドからの禁欲です。CHSに関するケーススタディと限られた前臨床データは、大麻の主要な向精神性化合物の長期高用量であるΔ9-テトラヒドロカンナビノール（THC）が、カンナビノイド1（CB1）受容体に作用することによりエンドカンナビノイド系の変化をもたらすことを示しています。これらのエンドカンナビノイド系の変化は、ストレスと不安反応、体温調節、一過性受容体の潜在的なバニロイドシステム、およびいくつかの神経伝達物質システムを調節することができ、したがってCHSの病態生理学を媒介する潜在的な候補です。結論：過剰なカンナビノイド投与は、CHSを引き起こす可能性のある内因性カンナビノイド系の正常な機能を破壊します。この障害の根本的な病態生理学と、長期の高用量大麻使用の負の結果を完全に理解するには、より臨床的および臨床的研究が必要です。

Introduction: Cannabinoids have long been known for their ability to treat nausea and vomiting. Recent reports, however, have highlighted the paradoxical proemetic effects of cannabinoids. Cannabinoid hyperemesis syndrome (CHS) is characterized by cyclical episodes of nausea and vomiting, accompanied by abdominal pain following prolonged, high-dose cannabis use, which is alleviated by hot baths and showers. Little is known about the cause of this syndrome. Discussion: Cannabinoids produce a biphasic effect on nausea and vomiting, with low doses having an antiemetic effect and high doses producing emesis. Presentation and treatment of CHS are similar to cyclical vomiting syndrome as well as chemotherapy-related anticipatory nausea and vomiting, suggesting that these phenomena may share mechanisms. The prevalence of CHS is not known because of the symptomatic overlap with other disorders and the lack of knowledge of the syndrome by the public and physicians. Treatment with typical antiemetic drugs is ineffective for CHS, but anxiolytic and sedative drugs, along with hot showers, seem to be consistently effective at reducing symptoms. The only known way to permanently end CHS, however, is abstinence from cannabinoids. Case studies and limited pre-clinical data on CHS indicate that prolonged high doses of the main psychotropic compound in cannabis, Δ9-tetrahydrocannabinol (THC), result in changes to the endocannabinoid system by acting on the cannabinoid 1 (CB1) receptor. These endocannabinoid system changes can dysregulate stress and anxiety responses, thermoregulation, the transient receptor potential vanilloid system, and several neurotransmitters systems, and are thus potential candidates for mediating the pathophysiology of CHS. Conclusions: Excessive cannabinoid administration disrupts the normal functioning of the endocannabinoid system, which may cause CHS. More clinical and pre-clinical research is needed to fully understand the underlying pathophysiology of this disorder and the negative consequences of prolonged high-dose cannabis use.