鎮痛性背側根神経節型刺激は、侵害受容性感覚求心性において、求心性衝動列の選択的に伝導をブロックします

末梢神経損傷後の原発性感覚ニューロンの興奮性の増加は、痛覚過敏と異痛症を引き起こす可能性があります。背側根神経節型刺激（GFS）は、動物モデルの神経損傷と神経障害性疼痛に関連する臨床疼痛を緩和するのに効果的です。ただし、そのメカニズムは決定されていません。我々は、伝導速度によって定義された繊維タイプにおける脛骨神経損傷（TNI）の腰椎およびラットの腰椎背骨根からのin vivo単一ユニットの根からのin vivo単一ユニットの記録により、末梢シングルユニットの根からの活動電位（AP）の伝達に対するGFSの効果を調べました。。C型ユニットでGFS（20 Hz）によって直接生成されたAPの伝達は20秒間にわたって徐々に軽減されましたが、GFS誘導のAβ活性は衰えることはありませんでしたが、Aδは中間パターンを示しました。坐骨神経の電気刺激と触覚の電気的刺激と粘着性の機械的刺激によって末梢で生成された活性（無毛皮膚）は、Cタイプ単位で20秒以内にGFSによって完全にブロックされましたが、Aβ単位は最小限に影響し、Aδ単位の亜集団はブロックされています。TNIの後、点状の機械的刺激（Von Frey）によるAP発火を誘導するしきい値が減少し、GFS中に正常に逆転しました。また、これらの結果は、AβではなくC型繊維が、主に損傷後の機械的および熱過敏症（フォンフレイ、ブラシ、アセトン）に寄与することを示唆しています。Ganglionフィールド刺激は、求心性ニューロンTジャンクションでのAPのフィルタリングの強化と一致して、求心性ユニットでのAPのフィルタリングの強化と一致して、求心性ユニットでのAPの使用依存ブロッキングを生成します。

Increased excitability of primary sensory neurons after peripheral nerve injury may cause hyperalgesia and allodynia. Dorsal root ganglion field stimulation (GFS) is effective in relieving clinical pain associated with nerve injury and neuropathic pain in animal models. However, its mechanism has not been determined. We examined effects of GFS on transmission of action potentials (APs) from the peripheral to central processes by in vivo single-unit recording from lumbar dorsal roots in sham injured rats and rats with tibial nerve injury (TNI) in fiber types defined by conduction velocity. Transmission of APs directly generated by GFS (20 Hz) in C-type units progressively abated over 20 seconds, whereas GFS-induced Aβ activity persisted unabated, while Aδ showed an intermediate pattern. Activity generated peripherally by electrical stimulation of the sciatic nerve and punctate mechanical stimulation of the receptive field (glabrous skin) was likewise fully blocked by GFS within 20 seconds in C-type units, whereas Aβ units were minimally affected and a subpopulation of Aδ units was blocked. After TNI, the threshold to induce AP firing by punctate mechanical stimulation (von Frey) was reduced, which was reversed to normal during GFS. These results also suggest that C-type fibers, not Aβ, mainly contribute to mechanical and thermal hypersensitivity (von Frey, brush, acetone) after injury. Ganglion field stimulation produces use-dependent blocking of afferent AP trains, consistent with enhanced filtering of APs at the sensory neuron T-junction, particularly in nociceptive units.