すべての臨床医がBayés症候群について知っておくべきこと

Bayés症候群は、表面心電図（AF）およびその他の心房性不整脈と表面心電図上の高度な大肉管間ブロック（IAB）の関連付けを特徴とする新しい臨床エンティティです。この症候群は、脳卒中、認知症、死亡率のリスクの増加に関連しています。進行したIABは、劣ったリードの二相形態（±）のP波≥120msの存在によって診断されます。IABの原因は、完全なバッハマンバンドル遮断であり、房室接合部の近くの領域からの左心房の逆行性脱分極につながります。進行したIABの解剖学的基質は、線維性心房心筋症です。高度なIABによって誘発されるジスシン節は、AFのトリガーおよびメンテナンスメカニズムです。心房アーキテクチャのこの変化は、心房のリモデリング、血液停止、および凝固剤性を生成し、血栓形成カスケードを引き起こします。進行したIABの存在は、記録された心房性不整脈のない患者でさえ、AF、脳卒中、認知症、および死亡率にも関連しています。しかし、これらの患者では、抗凝固の使用を支持する証拠はありません。したがって、IABが進行した患者では、AFの積極的な検索が推奨されます。

Bayés syndrome is a new clinical entity, characterized by the association of advanced interatrial block (IAB) on surface electrocardiogram with atrial fibrillation (AF) and other atrial arrhythmias. This syndrome is associated with an increased risk of stroke, dementia, and mortality. Advanced IAB is diagnosed by the presence of a P-wave ≥ 120ms with biphasic morphology (±) in inferior leads. The cause of IAB is complete Bachmann bundle blockade, leading to retrograde depolarization of the left atrium from areas near the atrioventricular junction. The anatomic substrate of advanced IAB is fibrotic atrial cardiomyopathy. Dyssynchrony induced by advanced IAB is a trigger and maintenance mechanism of AF. This alteration of the atrial architecture produces atrial remodeling, blood stasis and hypercoagulability, triggering the thrombogenic cascade. The presence of advanced IAB, even in patients without documented atrial arrhythmias, has also been associated with AF, stroke, dementia, and mortality. However, in these patients, there is no evidence to support the use of anticoagulation. Therefore, in patients with advanced IAB, a proactive search for AF is recommended.