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背景:バイカリンには、抗酸化や抗アレルギーなどの多くの生物学的特性があります。現在の研究は、アレルギー性鼻炎(AR)に対するバイカリンの効果とその潜在的な作用メカニズムを調査することを目的としています。 方法:末梢血単核細胞(PBMC)は、密度勾配遠心分離により分離されました。鼻粘膜および末梢血細胞におけるTh17およびTreg細胞関連タンパク質の発現レベルは、リアルタイムの定量的PCR、フローサイトメトリー、およびウエスタンブロットによって検出されました。マウスは、制御、卵形(OVA)、L-バイカリン、H-バイカリン、DSGC、3-MA、およびH-バイカリン +ラパ基にランダムに分割されました。マウスのアレルギー性鼻炎の状態と好酸球浸潤の変化は、dif-quik染色によって検出され、スコア付けされ、ヘマトキシリン&エオシン(H&E)染色および周期シフ(PA)染色によって組織学的変化が観察されました。血清学的変化、インターロイキン-17A(IL-17A)の発現レベル、インターロイキン-10(IL-10)、好酸球性カチオン性タンパク質(ECP)、および抗NoVA特異的抗体は、酵素結合免疫吸着アッセイ(ELISA)によって検出されました。 結果:臨床症例分析では、AR患者はTH17/TREGの不均衡とオートファジーを活性化したことがわかりましたが、バイカリンはTH17/Treg細胞バランスを回復し、in vitroでオートファジーを阻害しました。in vivo実験により、バイカリンはOVA誘発性のアレルギー性鼻症状とオートファジー経路の活性化を阻害したことが実証されました。これは3-MAの調節と同じであり、RapaはH-Baicalinの効果を弱める可能性があります。さらに、バイカリンは、鼻洗浄液の異なる炎症細胞の浸潤を減らし、上皮細胞への損傷を防ぎ、鼻粘膜の厚さと粘液分泌を改善しました。さらに、バイカリンは、マウスの抗VA特異的抗体レベルのバランスと、Th17/Treg関連サイトカインの発現のバランスを調節しました。 結論:私たちの研究では、バイカリンがARの治療に使用できることが明らかになり、その効果はオートファジーを阻害してTH17/Treg細胞の分化を調節することで実現されます。
背景:バイカリンには、抗酸化や抗アレルギーなどの多くの生物学的特性があります。現在の研究は、アレルギー性鼻炎(AR)に対するバイカリンの効果とその潜在的な作用メカニズムを調査することを目的としています。 方法:末梢血単核細胞(PBMC)は、密度勾配遠心分離により分離されました。鼻粘膜および末梢血細胞におけるTh17およびTreg細胞関連タンパク質の発現レベルは、リアルタイムの定量的PCR、フローサイトメトリー、およびウエスタンブロットによって検出されました。マウスは、制御、卵形(OVA)、L-バイカリン、H-バイカリン、DSGC、3-MA、およびH-バイカリン +ラパ基にランダムに分割されました。マウスのアレルギー性鼻炎の状態と好酸球浸潤の変化は、dif-quik染色によって検出され、スコア付けされ、ヘマトキシリン&エオシン(H&E)染色および周期シフ(PA)染色によって組織学的変化が観察されました。血清学的変化、インターロイキン-17A(IL-17A)の発現レベル、インターロイキン-10(IL-10)、好酸球性カチオン性タンパク質(ECP)、および抗NoVA特異的抗体は、酵素結合免疫吸着アッセイ(ELISA)によって検出されました。 結果:臨床症例分析では、AR患者はTH17/TREGの不均衡とオートファジーを活性化したことがわかりましたが、バイカリンはTH17/Treg細胞バランスを回復し、in vitroでオートファジーを阻害しました。in vivo実験により、バイカリンはOVA誘発性のアレルギー性鼻症状とオートファジー経路の活性化を阻害したことが実証されました。これは3-MAの調節と同じであり、RapaはH-Baicalinの効果を弱める可能性があります。さらに、バイカリンは、鼻洗浄液の異なる炎症細胞の浸潤を減らし、上皮細胞への損傷を防ぎ、鼻粘膜の厚さと粘液分泌を改善しました。さらに、バイカリンは、マウスの抗VA特異的抗体レベルのバランスと、Th17/Treg関連サイトカインの発現のバランスを調節しました。 結論:私たちの研究では、バイカリンがARの治療に使用できることが明らかになり、その効果はオートファジーを阻害してTH17/Treg細胞の分化を調節することで実現されます。
BACKGROUND: Baicalin has many biological properties such as anti-oxidation and anti-allergy. The current study aimed to explore the effect of Baicalin on allergic rhinitis (AR) and its potential mechanism of action. METHODS: Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) were isolated by density gradient centrifugation. Expression levels of Th17 and Treg cells-related proteins in nasal mucosa and peripheral blood cells were detected by real-time quantitative PCR, flow cytometry and Western blot. The mice were randomly divided into Control, ovalbumin (OVA), l-Baicalin, H-Baicalin, DSGC, 3-MA, and H-Baicalin + Rapa groups. Changes of allergic rhinitis conditions and eosinophil infiltration of the mice were detected and scored by Diff-Quik staining, and histological changes were observed by Hematoxylin & Eosin (H&E) staining and Periodate Schiff (PAS) staining. Serological changes, expression levels of interleukin-17A (IL-17A), interleukin-10 (IL-10), eosinophilic cationic protein (ECP) and anti-OVA-specific antibodies were detected by Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). RESULTS: Clinical case analysis found that AR patients had a Th17/Treg imbalance and activated autophagy, however, Baicalin restored Th17/Treg cell balance and inhibited autophagy in vitro. in vivo experiments demonstrated that Baicalin inhibited OVA-induced allergic nasal symptoms and the activation of autophagy pathway, which was the same as the regulation of 3-MA, while Rapa could weaken the effects of H-baicalin. Moreover, Baicalin reduced the infiltration of different inflammatory cells of the nasal lavage fluid, prevented the damages to epithelial cells, and improved nasal mucosal thickness and mucus secretion. In addition, Baicalin regulated the balance of mouse anti-OVA-specific antibody levels and expressions of Th17/Treg-associated cytokines. CONCLUSION: Our study revealed that Baicalin can be used to treat AR, and the effect is realized through inhibiting autophagy to regulate Th17/Treg cell differentiation.
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