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レビューの目的：ナトリウム - グルコース共輸送体2（SGLT2）阻害剤は、腎ナトリウム - グルコース共輸送を阻害することにより作用する抗加熱薬です。ここでは、SGLT2阻害剤の「オフターゲット」または間接的な影響に関する新しい洞察を提示します。 最近の発見：SGLT2阻害は、尿中グルコース排泄の急性増加を引き起こします。血糖の低下に加えて、全体的な有益な腎および心血管効果に寄与する他のいくつかの効果があります。ナトリウムの約66％の再吸収は、近位尿細管で達成され、ナトリウム水素交換体アイソフォーム3（NHE3）に依存しています。SGLT2はNHE3と共局在し、高いグルコースレベルがNHE3活性を低下させます。近位尿細管は、リン酸（PI）の再吸収の大部分にも関与しています。SGLT2阻害は、非糖尿病学および2型糖尿病における血漿PI、線維芽細胞成長因子23および副甲状腺ホルモンレベルの増加に関連しています。ヒトの研究により、近位尿細管の尿酸輸送体1（URAT1）および/またはグルコース輸送体メンバー9によって媒介される可能性のあるSGLT2阻害による尿酸耐性効果が特定されました。注目すべきは、マグネシウムレベルもSGLT2阻害下で増加することがわかったことです。これは、低マグネシウム血症の非糖尿病患者に保存された効果です。 概要：SGLT2阻害の心周囲効果には、グルコース恒常性への直接的な影響に加えて、NHE3、リン酸、尿酸、およびマグネシウム恒常性への影響が含まれる場合があります。
レビューの目的：ナトリウム - グルコース共輸送体2（SGLT2）阻害剤は、腎ナトリウム - グルコース共輸送を阻害することにより作用する抗加熱薬です。ここでは、SGLT2阻害剤の「オフターゲット」または間接的な影響に関する新しい洞察を提示します。 最近の発見：SGLT2阻害は、尿中グルコース排泄の急性増加を引き起こします。血糖の低下に加えて、全体的な有益な腎および心血管効果に寄与する他のいくつかの効果があります。ナトリウムの約66％の再吸収は、近位尿細管で達成され、ナトリウム水素交換体アイソフォーム3（NHE3）に依存しています。SGLT2はNHE3と共局在し、高いグルコースレベルがNHE3活性を低下させます。近位尿細管は、リン酸（PI）の再吸収の大部分にも関与しています。SGLT2阻害は、非糖尿病学および2型糖尿病における血漿PI、線維芽細胞成長因子23および副甲状腺ホルモンレベルの増加に関連しています。ヒトの研究により、近位尿細管の尿酸輸送体1（URAT1）および/またはグルコース輸送体メンバー9によって媒介される可能性のあるSGLT2阻害による尿酸耐性効果が特定されました。注目すべきは、マグネシウムレベルもSGLT2阻害下で増加することがわかったことです。これは、低マグネシウム血症の非糖尿病患者に保存された効果です。 概要：SGLT2阻害の心周囲効果には、グルコース恒常性への直接的な影響に加えて、NHE3、リン酸、尿酸、およびマグネシウム恒常性への影響が含まれる場合があります。
PURPOSE OF REVIEW: Sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors are antihyperglycemic drugs that act by inhibiting renal sodium-glucose cotransport. Here we present new insights into 'off target', or indirect, effects of SGLT2 inhibitors. RECENT FINDINGS: SGLT2 inhibition causes an acute increase in urinary glucose excretion. In addition to lowering blood glucose, there are several other effects that contribute to the overall beneficial renal and cardiovascular effects. Reabsorption of about 66% of sodium is accomplished in the proximal tubule and dependent on the sodium-hydrogen exchanger isoform 3 (NHE3). SGLT2 colocalizes with NHE3, and high glucose levels reduce NHE3 activity. The proximal tubule is also responsible for the majority of phosphate (Pi) reabsorption. SGLT2 inhibition is associated with increases in plasma Pi, fibroblast growth factor 23 and parathyroid hormone levels in nondiabetics and type 2 diabetes mellitus. Studies in humans identified a urate-lowering effect by SGLT2 inhibition which is possibly mediated by urate transporter 1 (URAT1) and/or glucose transporter member 9 in the proximal tubule. Of note, magnesium levels were also found to increase under SGLT2 inhibition, an effect that was preserved in nondiabetic patients with hypomagnesemia. SUMMARY: Cardiorenal effects of SGLT2 inhibition might involve, in addition to direct effects on glucose homeostasis, effects on NHE3, phosphate, urate, and magnesium homeostasis.
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