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乾癬は、明確に定義された鱗状丘疹とプラークを特徴とする慢性炎症性皮膚疾患です。インターロイキン（IL）‑ 17は、その病因に関与しており、転写3（STAT3）活性化のシグナルトランスデューサーと活性化因子を介して表皮ケラチノサイトの増殖を促進します。リトスペルマムエリスロリゾンから分離された天然のナフトキノンであるシコニンは、抗炎症性および免疫抑制特性を有し、JAK/STAT3経路を阻害することによりIL ‑ 17誘導の血管内皮成長因子発現を抑制することができます。本研究では、MTS、Icelligence、およびRT -QPCRを使用して、HACAT細胞に作用するIL ‑ 17またはシコニンの最適な濃度と持続時間を決定しました。差次的に処理された細胞のIL ‑ 6/STAT3経路に関連する遺伝子の発現レベルの変化を、RT2Profiler™PCRアレイを介して分析しました。小さな干渉RNAを使用して、標的遺伝子CCAAT/エンハンサー結合タンパク質δ（CEBPD）の発現レベルを沈黙させました。ウエスタンブロッティングと免疫組織化学を使用して、マウスのイミキモド誘発性乾癬に対するシコニンの効果とCEBPDの発現レベルを評価しました。シコニンは、HACAT細胞における腫瘍抑制因子CEBPDのIL ‑ 17を介したダウンレギュレーションを逆転させました。さらに、乾癬のイミキモド誘発マウスモデルにおける低レベルのCEBPDは、過剰なケラチノサイト増殖を改善するシコニン治療によって回復しました。まとめると、これらの発見は、CEBPDが乾癬の病因に重要な役割を果たし、潜在的な治療戦略としてシコニンによって標的にされる可能性があることを示唆しています。
乾癬は、明確に定義された鱗状丘疹とプラークを特徴とする慢性炎症性皮膚疾患です。インターロイキン（IL）‑ 17は、その病因に関与しており、転写3（STAT3）活性化のシグナルトランスデューサーと活性化因子を介して表皮ケラチノサイトの増殖を促進します。リトスペルマムエリスロリゾンから分離された天然のナフトキノンであるシコニンは、抗炎症性および免疫抑制特性を有し、JAK/STAT3経路を阻害することによりIL ‑ 17誘導の血管内皮成長因子発現を抑制することができます。本研究では、MTS、Icelligence、およびRT -QPCRを使用して、HACAT細胞に作用するIL ‑ 17またはシコニンの最適な濃度と持続時間を決定しました。差次的に処理された細胞のIL ‑ 6/STAT3経路に関連する遺伝子の発現レベルの変化を、RT2Profiler™PCRアレイを介して分析しました。小さな干渉RNAを使用して、標的遺伝子CCAAT/エンハンサー結合タンパク質δ（CEBPD）の発現レベルを沈黙させました。ウエスタンブロッティングと免疫組織化学を使用して、マウスのイミキモド誘発性乾癬に対するシコニンの効果とCEBPDの発現レベルを評価しました。シコニンは、HACAT細胞における腫瘍抑制因子CEBPDのIL ‑ 17を介したダウンレギュレーションを逆転させました。さらに、乾癬のイミキモド誘発マウスモデルにおける低レベルのCEBPDは、過剰なケラチノサイト増殖を改善するシコニン治療によって回復しました。まとめると、これらの発見は、CEBPDが乾癬の病因に重要な役割を果たし、潜在的な治療戦略としてシコニンによって標的にされる可能性があることを示唆しています。
Psoriasis is a chronic inflammatory skin disease characterized by well‑defined scaly papules and plaques. Interleukin (IL)‑17 is involved in its pathogenesis and promotes the proliferation of epidermal keratinocytes through signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) activation. Shikonin, a natural naphthoquinone isolated from Lithospermum erythrorhizon, possesses anti‑inflammatory and immunosuppressive properties and can suppress IL‑17‑induced vascular endothelial growth factor expression by inhibiting the JAK/STAT3 pathway. In the present study, MTS, iCELLigence and RT‑qPCR were used to determine the optimal concentration and duration of IL‑17 or shikonin acting on HaCaT cells. The changes in the expression levels of genes associated with the IL‑6/STAT3 pathway in differentially treated cells were analyzed via RT2Profiler™ PCR Array. Small interfering RNA was used to silence the expression levels of the target gene CCAAT/enhancer‑binding protein δ (CEBPD). Western blotting and immunohistochemistry were used to evaluate the effect of shikonin on imiquimod‑induced psoriasis in mice and the expression levels of CEBPD. Shikonin reversed IL‑17‑mediated downregulation of the tumor suppressor CEBPD in HaCaT cells. Moreover, low levels of CEBPD in the imiquimod‑induced mouse model of psoriasis were restored by shikonin treatment, which ameliorated excessive keratinocyte proliferation. Taken together, these findings suggest that CEBPD plays a key role in the pathogenesis of psoriasis and can be targeted by shikonin as a potential therapeutic strategy.
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