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背景：冠動脈疾患（CAD）リスクは、より高い血漿リポタンパク質（a）[LP（a）]濃度またはより小さなアポイソホルムサイズの場合、細胞コレステロール負荷能力（CLC）の増加とともに推定的に大きくなります。LP（A）とCLCの関係は不明です。イタリアの患者のLP（a）多型に関する情報は不足しています。 目的：この研究の目的は、LP（A）とCLCの関係、リポタンパク質格差（LA）の影響を決定し、LP（A）の遺伝的プロファイルを説明することでした。 方法：HyperLP（A）および（n = 18）/なし（n = 16）LAを持つHyperLP（a）および早期CADを有するイタリアの患者で、LP（a）パラメーターとCLCについて分析した多施設観察研究を実施しました。LPAの遺伝的プロファイリングは、LAを投与された患者で実施されました。 結果：プレラ血清の平均マクロファージCLCは、正常脂質化コントロールのマクロファージCLCよりも有意に高かった（それぞれ19.7±0.9μg/mg対16.01±0.98μg/mgのタンパク質）。LA後、血清マクロファージCLCは、事前フェレーシス（16.1±0.8μg/mgタンパク質; p = .003）と比較して著しく低く、正常脂質血清のCLCに匹敵しました。LAは、平均APO（a）アイソフォームサイズ分布に有意に影響しませんでした。研究された人体測定または脂質パラメーターは血清CLCに関連していませんでしたが、CLCとLP（A）血漿濃度の間には関係がありました（P = .035）。DNA分析により、さまざまな一般的な遺伝的変異が明らかになりました。2つのまれな新しいバリアントが特定されました：LPA Exon 21、C.3269C> G、P.Pro1090Arg、およびRS41259144 P.ARG990GLN、c.2969G> A結論：LAは血清LP（A）を還元し、Macrophage CLCを低下させます。LPA遺伝子の新しい遺伝的変異が同定され、地理的変動が認められました。これらの多型の複雑さは、遺伝的評価がHyperLP（a）のCADリスクの予測因子ではないことを意味します。
背景：冠動脈疾患（CAD）リスクは、より高い血漿リポタンパク質（a）[LP（a）]濃度またはより小さなアポイソホルムサイズの場合、細胞コレステロール負荷能力（CLC）の増加とともに推定的に大きくなります。LP（A）とCLCの関係は不明です。イタリアの患者のLP（a）多型に関する情報は不足しています。 目的：この研究の目的は、LP（A）とCLCの関係、リポタンパク質格差（LA）の影響を決定し、LP（A）の遺伝的プロファイルを説明することでした。 方法：HyperLP（A）および（n = 18）/なし（n = 16）LAを持つHyperLP（a）および早期CADを有するイタリアの患者で、LP（a）パラメーターとCLCについて分析した多施設観察研究を実施しました。LPAの遺伝的プロファイリングは、LAを投与された患者で実施されました。 結果：プレラ血清の平均マクロファージCLCは、正常脂質化コントロールのマクロファージCLCよりも有意に高かった（それぞれ19.7±0.9μg/mg対16.01±0.98μg/mgのタンパク質）。LA後、血清マクロファージCLCは、事前フェレーシス（16.1±0.8μg/mgタンパク質; p = .003）と比較して著しく低く、正常脂質血清のCLCに匹敵しました。LAは、平均APO（a）アイソフォームサイズ分布に有意に影響しませんでした。研究された人体測定または脂質パラメーターは血清CLCに関連していませんでしたが、CLCとLP（A）血漿濃度の間には関係がありました（P = .035）。DNA分析により、さまざまな一般的な遺伝的変異が明らかになりました。2つのまれな新しいバリアントが特定されました：LPA Exon 21、C.3269C> G、P.Pro1090Arg、およびRS41259144 P.ARG990GLN、c.2969G> A結論：LAは血清LP（A）を還元し、Macrophage CLCを低下させます。LPA遺伝子の新しい遺伝的変異が同定され、地理的変動が認められました。これらの多型の複雑さは、遺伝的評価がHyperLP（a）のCADリスクの予測因子ではないことを意味します。
BACKGROUND: Coronary artery disease (CAD) risk is greater with higher plasma lipoprotein(a)[Lp(a)] concentrations or smaller apoisoform size and putatively with increased cellular cholesterol loading capacity (CLC). The relationship between Lp(a) and CLC is not known. Information on Lp(a) polymorphisms in Italian patients is lacking. OBJECTIVE: The objective of this study was to determine relationships between Lp(a) and CLC, the impact of lipoprotein apheresis (LA), and describe the genetic profile of Lp(a). METHODS: We conducted a multicenter, observational study in Italian patients with hyperLp(a) and premature CAD with (n = 18)/without (n = 16) LA in which blood samples were analyzed for Lp(a) parameter and CLC. Genetic profiling of LPA was conducted in patient receiving LA. RESULTS: Mean macrophage CLC of the pre-LA serum was significantly higher than that of normolipidemic controls (19.7 ± 0.9 μg/mg vs 16.01 ± 0.98 μg/mg of protein, respectively). After LA, serum macrophage CLC was markedly lower relative to preapheresis (16.1 ± 0.8 μg/mg protein; P = .003) and comparable with CLC of the normolipidemic serum. LA did not significantly affect average apo(a) isoform size distribution. No anthropometric or lipid parameters studied were related to serum CLC, but there was a relationship between CLC and the Lp(a) plasma concentration (P = .035). DNA analysis revealed a range of common genetic variants. Two rare, new variants were identified: LPA exon 21, c.3269C>G, p.Pro1090Arg, and rs41259144 p.Arg990Gln, c.2969G>A CONCLUSIONS: LA reduces serum Lp(a) and also reduces macrophage CLC. Novel genetic variants of the LPA gene were identified, and geographic variations were noted. The complexity of these polymorphisms means that genetic assessment is not a predictor of CAD risk in hyperLp(a).
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