Naringinは、マウスにおける心理社会的敗北ストレス誘発性神経行動障害に対する保護を付与します。

心理社会的ストレスは、精神障害に寄与するために広く報告されています。GABA作動性およびコリン作動性系の酵素の摂動は、さまざまなストレス関連の神経精神疾患の前駆体として関与しています。グルタミン酸デカルボキシラーゼ-67 kDa（GAD67）および酸化、窒素性、および神経炎症性メカニズムを介したアセチルコリンエステラーゼ（AChE）を標的とすることは、心理社会的ストレス誘発性行動障害の予防のための前向き戦略として認識されています。柑橘類から分離された神経活性フラボノイド化合物であるナリンリンゲンは、非常に強力な適応剤である高麗人参と同様に、記憶強化、抗てんかん、抗うつ薬、および抗炎症活性を生成することが示されています。このコミュニケーションでは、居住者in-struderパラダイムを使用して、マウスの社会的破損ストレス（SDS）誘発行動、GABA作動性、コリン作動性、酸化症、窒物、および神経炎症の変化に対するナリンギンの効果を評価しました。侵入者の雄マウスは6つのグループにculされました。グループ1および2（正常およびSDSコントロール）は滅菌生理食塩水を受け、グループ3-5にはナリンギン（25-100 mg/kg、i.p。）が投与され、グループ6には高麗人参（50 mg/kg、i.p。）が14日間毎日14日間投与されました。、しかし、侵略者居住マウスを使用したグループ2〜6への10分間のSD（身体的および心理的）暴露が続きます。Y迷路、迷路の上昇、社会性、および尾部懸濁液検査を使用した行動効果は、14日目に評価されました。GAD67、AChE酵素、および酸化、窒素性、および神経炎症の変化のバイオマーカーは、線条体、前頭前野、および前頭前野でアッセイされました。海馬。Naringinと高麗人参は、すべてのSDS誘発性行動障害を逆転させました。Naringinは、GAD67のレベルを増加させ、線条体、前頭前野、および海馬のAChE活性を低下させました。さらに、ナリンリン酸は、炎症誘発性サイトカイン（TNF-α、IL-6）、マロンジアルデヒド、亜硝酸塩濃度、および領域依存的にグルタチオンレベルの増加を減少させました。私たちの研究は、ナリンリン酸がGAD67合成の増加、AChE活性の阻害、酸化、窒物ストレス、およびストレス感受性脳領域の神経炎症プロセスを介して神経精神科疾患のSDS誘発性内表現型を減衰させたことを示唆しています。

Psychosocial stress has been widely reported to contribute to psychiatric disturbances. Perturbations in the enzymes of GABAergic and cholinergic systems have been implicated as precursors in different stress-related neuropsychiatric diseases. Targeting glutamic acid decarboxylase-67 kDa (GAD67) and acetylcholinesterase (AChE) via oxidative, nitrergic, and neuroinflammatory mechanisms have been recognized as prospective strategies for the prevention of psychosocial stress-induced behavioral impairments. Naringin, a neuro-active flavonoid compound isolated from citrus fruits, has been shown to produce memory-enhancing, antiepileptic, antidepressant, and anti-inflammatory activities similarly to ginseng, a very potent adaptogen. In this communication, we assessed the effect of naringin on social-defeat stress (SDS)-induced behavioral, GABAergic, cholinergic, oxidative, nitrergic, and neuroinflammatory changes in mice using the resident-intruder paradigm. The intruder male mice were culled into six groups. Groups 1 and 2 (normal- and SDS-controls) received sterile saline, groups 3-5 were given naringin (25-100 mg/kg, i.p.) whereas group 6 had ginseng (50 mg/kg, i.p.) daily for 14 days, but followed by 10 min SDS (physical and psychological) exposure to groups 2-6 with aggressor-resident mice. Behavioral effects using Y-maze, elevated-plus maze, sociability, and tail-suspension tests were assessed on day 14. GAD67, AChE enzymes, and biomarkers of oxidative, nitrergic, and neuroinflammatory changes were assayed in the striatum, prefrontal cortex, and hippocampus. Naringin and ginseng reversed all SDS-induced behavioral impairments. Naringin increased the levels of GAD67 and decreased AChE activities in the striatum, prefrontal cortex, and hippocampus. Furthermore, naringin reduced pro-inflammatory cytokines (TNF-α, IL-6), malondialdehyde, nitrite concentrations, and increased glutathione levels in a region-dependent manner. Our study suggests that naringin attenuated SDS-induced behavioral endophenotypes of neuropsychiatric disease through increased GAD67 synthesis, inhibition of AChE activity, oxidative, nitrergic stress, and neuroinflammatory processes in stress-sensitive brain regions.