膵臓脂肪浸潤は、膵管腺癌のリスクが高いことに関連しています

背景：膵管腺癌（PDAC）は、診断が遅れたため、生存率が低いです。リスクの高い個人を特定することは、早期の検出につながり、生存率を改善する可能性があります。アルコール消費やメタボリックシンドロームなどの多くの危険因子は、膵臓の脂肪浸潤に関連しています。実験モデルは、脂肪膵臓が組織の炎症と線維症を促進し、PDACを促進できることを示しています。 方法：単一大学の三次病院で症例対照研究を実施しました。最近の非コントラストコンピューター断層撮影（CT）と235のコントロールを伴う68のPDAC症例が研究されました。コントロールには悪性腫瘍の歴史がなく、同じ期間に癌スクリーニングのためにCTコロノグラフィーを受けました。膵臓脂肪は、膵臓（P）減衰を計算することにより推定され、脾臓の3つの1.0 cm2領域で測定された脾臓の減衰に補正されました。計算されたP.S100値は、膵臓（FIP）の脂肪浸潤を推定するために使用され、より高いP.S100はより高いFIPを表しています。 結果：PDAC患者は、BMIが低く、2型糖尿病の割合が高かった。P.S100は、コントロールよりもケースで低かった（86.452対92.414、P = 4.016E-06）、FIPがPDACでより高いことを示唆しています。PDACを発症するリスクは、低FIP四分位と比較して、FIPが高い四分位数で着実に大幅に増加しました。BMIとFIPの間に相関関係（r = -0.1031179; 95％信頼区間[CI] -0.22267106〜0.01949092）は見つかりませんでした。交絡因子（年齢、性別、BMI、およびDM）を調整すると、FIPに従ってPDACを発症するリスクは3.75（95％CI 1.9234408-7.993337; P = 0.000171）と推定されました。FIPは、膵臓腫瘍が特定できなかった場合、以前のCTスキャンで9例でPDACの診断の前後に安定していました。 結論：脂肪膵臓は、膵臓癌のリスクの増加に関連しています。大規模な研究で確認されると、これらの発見は、特に慢性アルコール消費者などのリスクの高いグループで、リスクのある個人を特定するのに役立ちます。

BACKGROUND: Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) has a poor survival rate, partly due to delayed diagnosis. Identifying high-risk individuals could lead to early detection and improve survival. A number of risk factors such as alcohol consumption and metabolic syndrome are associated with fatty infiltration of the pancreas. Experimental models show that a fatty pancreas promotes tissue inflammation and fibrosis, which could promote PDAC. METHODS: We conducted a case-control study in a single-university tertiary hospital. Sixty-eight PDAC cases with recent non-contrast computed tomography (CT) and 235 controls were studied. The controls had no history of malignancy and underwent CT colonography for cancer screening in the same period. Pancreatic fat was estimated by calculating pancreatic (P) attenuation, corrected to splenic (S) attenuation, measured in three 1.0-cm2 regions of the pancreas. The P.S100 value calculated was used to estimate fatty infiltration of the pancreas (FIP), with a lower P.S100 representing a higher FIP. RESULTS: The PDAC patients had a lower BMI and a higher rate of type 2 diabetes mellitus. The P.S100 was lower in cases than in controls (86.452 vs. 92.414, p = 4.016e-06), suggesting that FIP is higher with PDAC. The risk of developing PDAC steadily increased significantly for the quartiles with a higher FIP compared to the low FIP quartile. No correlation between BMI and FIP (r = -0.1031179; 95% confidence interval [CI] -0.22267106 to 0.01949092) was found. Adjusting for confounders (age, sex, BMI, and DM), the risk of developing PDAC according to the FIP was estimated to be 3.75 (95% CI 1.9234408-7.993337; p = 0.000171). FIP was stable before and after the diagnosis of PDAC in 9 cases with prior CT scans when no pancreatic tumor was identifiable. CONCLUSION: Fatty pancreas is associated with an increased risk of pancreatic cancer. Once confirmed in larger-scale studies, these findings could help to identify at-risk individuals, particularly in high-risk groups such as chronic alcohol consumers.