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糖尿病の免疫不全および血管新生障害は、傷が発生すると慢性炎症を引き起こします。これは、糖尿病性慢性創傷の長期的に不治の性質の主な理由です。ここでは、免疫不全および血管新生障害の相乗的改善のために、M2表現型マクロファージ（Mφ2）を供給および調節するために、高分子量ヒアルロン酸（HHA）ヒドロゲルが開発されました。Mφ2は、低い度と物理架橋（1つの凍結融解サイクルとユニークな凍結乾燥）のCu2+架橋によって調製されたCu-HHA/PVAハイドロゲルに播種され、Cu-HHA/PVA@Mφ2ヒドロゲルを形成します。Cu-HHA/PVA@Mφ2ヒドロゲルは、創傷部位にMφ2を直接供給し、負荷されたMφ2の一貫した表現型を維持し、創傷床のM1表現型マクロファージ（Mφ1）をHHAによってMφ2に変換できます。さらに、Cu2+をヒドロゲルから放出して血管新生をさらに刺激し、炎症から増殖とリモデリングへの創傷治癒相転移を加速します。0.5CU-HHA/PVA@Mφ2（イオン架橋度0.5％）治療後の平均創傷面積は、12日目の他の糖尿病群の治療よりもはるかに小さく、野生の非糖尿病群のそれに近いものでした。したがって、免疫不全と血管新生の複数の変調メカニズムを備えたこの容易なヒドロゲル戦略は、糖尿病性慢性創傷の安全で効果的な治療戦略として作用する可能性があります。
糖尿病の免疫不全および血管新生障害は、傷が発生すると慢性炎症を引き起こします。これは、糖尿病性慢性創傷の長期的に不治の性質の主な理由です。ここでは、免疫不全および血管新生障害の相乗的改善のために、M2表現型マクロファージ（Mφ2）を供給および調節するために、高分子量ヒアルロン酸（HHA）ヒドロゲルが開発されました。Mφ2は、低い度と物理架橋（1つの凍結融解サイクルとユニークな凍結乾燥）のCu2+架橋によって調製されたCu-HHA/PVAハイドロゲルに播種され、Cu-HHA/PVA@Mφ2ヒドロゲルを形成します。Cu-HHA/PVA@Mφ2ヒドロゲルは、創傷部位にMφ2を直接供給し、負荷されたMφ2の一貫した表現型を維持し、創傷床のM1表現型マクロファージ（Mφ1）をHHAによってMφ2に変換できます。さらに、Cu2+をヒドロゲルから放出して血管新生をさらに刺激し、炎症から増殖とリモデリングへの創傷治癒相転移を加速します。0.5CU-HHA/PVA@Mφ2（イオン架橋度0.5％）治療後の平均創傷面積は、12日目の他の糖尿病群の治療よりもはるかに小さく、野生の非糖尿病群のそれに近いものでした。したがって、免疫不全と血管新生の複数の変調メカニズムを備えたこの容易なヒドロゲル戦略は、糖尿病性慢性創傷の安全で効果的な治療戦略として作用する可能性があります。
Immunocompromise and impaired angiogenesis of diabetes lead to chronic inflammation when wounds occur, which is the primary reason for the long-term incurable nature of diabetic chronic wounds. Herein, a high-molecular-weight hyaluronic acid (HHA) hydrogel is developed to supply and regulate M2 phenotype macrophages (MΦ2) for synergistic improvement of immunocompromise and impaired angiogenesis. MΦ2 are seeded on the Cu-HHA/PVA hydrogels prepared by Cu2+ cross-linking of low degree and physical cross-linking (one freeze-thaw cycle and unique lyophilization) to form Cu-HHA/PVA@MΦ2 hydrogels. The Cu-HHA/PVA@MΦ2 hydrogel can directly supply the MΦ2 in the wound site, maintain the consistent phenotype of loaded MΦ2, and transform the M1 phenotype macrophages (MΦ1) in the wound bed to MΦ2 by HHA. Furthermore, Cu2+ could be released from the hydrogels to further stimulate angiogenesis, thus accelerating the wound-healing phase transition from inflammation to proliferation and remodeling. The average wound area after the 0.5Cu-HHA/PVA@MΦ2 (ionic cross-linking degree 0.5%) treatment was much smaller than that of other diabetic groups at day 12 and close to that of the wild nondiabetic control group. Therefore, this facile hydrogel strategy with multiple modulation mechanisms of immunocompromise and angiogenesis may act as a safe and effective treatment strategy for a diabetic chronic wound.
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