高レンシン敗血症性ショックにおけるレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の機能障害によるアンジオテンシンIIによる機能不全

内皮機能障害は敗血症性ショックで一般的であり、アンジオテンシン変換酵素とレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）を損なうことが示されています。血漿レニン活性（PRA）で測定できるこの経路の調節不全は、Raasの機能障害が死亡率の増加に関連しているだけでなく、アンジオテンシンII（ANG-2）による治療が死亡率を低下させることが示されているために重要です。この場合、2人の患者のシリーズでは、連続PRAレベルがRAAS機能障害のある敗血症性ショック患者を特定しました。患者は、アンジオテンシン1型受容体アゴニストであるAng-2で治療され、その結果、治療中に血行動態とPRAレベルが大幅に改善されました。

Endothelial dysfunction is common in septic shock and has been shown to impair angiotensin converting enzyme and the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS). Dysregulation of this pathway, which can be measured with plasma renin activity (PRA), is important not only because RAAS dysfunction is associated with increased mortality but also because treatment with angiotensin II (Ang-2) has been shown to decrease mortality. In this case series of 2 patients, serial PRA levels identified septic shock patients with RAAS dysfunction. The patients were treated with Ang-2, an angiotensin type 1 receptor agonist, which resulted in significant improvements in hemodynamics and PRA levels during treatment.