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はじめに：進行した非小細胞肺癌（NSCLC）の患者は、免疫チェックポイント阻害剤（ICI）による治療の恩恵を受けます。プログラムされたデスリガンド1（PD-L1）、腫瘍変異負担（TMB）、ミスマッチ修復（MMR）状態などのバイオマーカーを使用して、ICIS療法の予後を予測します。それにもかかわらず、新しいバイオマーカーをさらに調査する必要があり、ICIS治療の生存リスクの評価には体系的な予後モデルが必要です。 方法：この研究では、CBioportalからICISを受けた240人の患者のICISをCbioportalから受け取ったコホートが評価されました。分析のために臨床情報と標的シーケンスデータが取得されました。Kaplan-Meierプロット法を使用して生存分析を実行し、選択した変数をRソフトウェアの「RMS」パッケージによって構築された新しいノモグラムによって確認されました。 結果：NSCLC患者の7％はARID1A変異を抱えていましたが、NSCLC患者の4％はARID1B変異を抱えていました。ARID1AおよびARID1Bの変異は、ICIに対する感受性と関連していることが確認されました。これらの変異を抱えている患者は、治療に対するより良い反応（ARID1A：P = 0.045; ARID1B：P = 0.034）および長期の進行の生存期間（ARID1B：P = 0.032）を持っていることがわかった。ここでは、ICIS治療の予後を予測するために、新しいノモグラムが構築されました。TMBの上昇、PD-L1の発現の強化、および抗原提示プロセスと細胞免疫の活性化は、ARID1AおよびARID1B変異と相関していることがわかりました。 結論：ARID1AおよびARID1Bは、高度なNSCLCのICIに対する予後および感度の新しいバイオマーカーとして機能する可能性があります。
はじめに：進行した非小細胞肺癌（NSCLC）の患者は、免疫チェックポイント阻害剤（ICI）による治療の恩恵を受けます。プログラムされたデスリガンド1（PD-L1）、腫瘍変異負担（TMB）、ミスマッチ修復（MMR）状態などのバイオマーカーを使用して、ICIS療法の予後を予測します。それにもかかわらず、新しいバイオマーカーをさらに調査する必要があり、ICIS治療の生存リスクの評価には体系的な予後モデルが必要です。 方法：この研究では、CBioportalからICISを受けた240人の患者のICISをCbioportalから受け取ったコホートが評価されました。分析のために臨床情報と標的シーケンスデータが取得されました。Kaplan-Meierプロット法を使用して生存分析を実行し、選択した変数をRソフトウェアの「RMS」パッケージによって構築された新しいノモグラムによって確認されました。 結果：NSCLC患者の7％はARID1A変異を抱えていましたが、NSCLC患者の4％はARID1B変異を抱えていました。ARID1AおよびARID1Bの変異は、ICIに対する感受性と関連していることが確認されました。これらの変異を抱えている患者は、治療に対するより良い反応（ARID1A：P = 0.045; ARID1B：P = 0.034）および長期の進行の生存期間（ARID1B：P = 0.032）を持っていることがわかった。ここでは、ICIS治療の予後を予測するために、新しいノモグラムが構築されました。TMBの上昇、PD-L1の発現の強化、および抗原提示プロセスと細胞免疫の活性化は、ARID1AおよびARID1B変異と相関していることがわかりました。 結論：ARID1AおよびARID1Bは、高度なNSCLCのICIに対する予後および感度の新しいバイオマーカーとして機能する可能性があります。
INTRODUCTION: Patients with advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) benefit from treatment with immune checkpoint inhibitors (ICIs). Biomarkers such as programmed death-ligand 1 (PD-L1), the tumor mutational burden (TMB) and the mismatch repair (MMR) status are used to predict the prognosis of ICIs therapy. Nevertheless, novel biomarkers need to be further investigated, and a systematic prognostic model is needed for the evaluation of the survival risks of ICIs treatment. METHODS: A cohort of 240 patients who received ICIs from the cBioPortal for Cancer Genomics was evaluated in this research. Clinical information and targeted sequencing data were acquired for analyses. The Kaplan-Meier plot method was used to perform survival analyses, and selected variables were then confirmed by a novel nomogram constructed by the "rms" package of R software. RESULTS: Seven percent of the NSCLC patients harbored ARID1A mutations, while 4% of the NSCLC patients harbored ARID1B mutations. Mutations in ARID1A and ARID1B were confirmed to be associated with sensitivity to ICIs. Patients harboring these mutations were found to have a better response to treatment (ARID1A: P = 0.045; ARID1B: P = 0.034) and prolonged progression-free survival (ARID1B: P = 0.032). Here, a novel nomogram was constructed to predict the prognosis of ICIs treatment. Elevation of the TMB, enhanced expression of PD-L1 and activation of the antigen presentation process and cellular immunity were found to be correlated with ARID1A and ARID1B mutations. CONCLUSION: ARID1A and ARID1B could serve as novel biomarkers for the prognosis and sensitivity to ICIs of advanced NSCLC.
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