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MicroRNA-134-5P（miR-134-5p）は、急性心筋梗塞（AMI）の診断のための有望な新規バイオマーカーとして提案されています。しかし、虚血性心筋細胞におけるmiR-134-5pの生物学的役割はまだほとんど明らかにされていません。miR-134-5pおよびアポトーシスタンパク質（XIAP）のX連鎖阻害剤の発現は、RT-QPCRとウエスタンブロットを使用して検出されました。酸化ストレスおよび細胞アポトーシスは、酵素結合免疫吸着アッセイ、3-（4、5-ジメチルチアゾール-2-Y1）-2、5-ビフェニルテトラゾリウム臭化アッセイ、フローサイトメトリー、ウエスタンブロット、および末端 - デオオキシヌクレエーゼゼーゼを介した末端 - デオオキシノクレエーゼゼーションによって決定されました。ニックエンドラベル付け（Tunel）。miR-134-5pとXIAPの相互作用は、ルシフェラーゼレポーターアッセイによって確認されました。miR-134-5pの発現は、AMI患者の血清および低酸素/再酸素化（H/R）誘発性心筋細胞（AC16およびHCM）で上方制御されました。miR-134-5pダウンレギュレーションは、乳酸デヒドロゲナーゼ酵素（LDH）およびマロディアデヒド（MDA）のH/Rを介した放出を阻害し、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）およびグルタチオンペルオキシダーゼ（GSH-PX）レベルを促進する可能性があります。一方、細胞生存率は増加しましたが、アポトーシス率とTUNEL陽性細胞は、H/R処理AC16およびHCM細胞のmiR-134-5pダウンレギュレーションによって阻害されました。機械的に、XIAPはin vitroでH/R誘導性心筋細胞のmiR-134-5pによってダウンレギュレートされ、標的を絞っていました。XIAPの過剰発現は、miR-134-5pノックダウンに類似したH/R処理AC16およびHCM細胞の酸化ストレスおよび細胞アポトーシスを阻害しました。さらに、XIAPのダウンレギュレーションは、H/R誘導性心筋細胞におけるmiR-134-5pノックダウンの効果を部分的に逆転させる可能性があります。XIAPを標的とすることにより、in vitroでのH/R誘発性酸化ストレスおよびアポトーシスからのmiR-134-5pのノックダウン。
MicroRNA-134-5P（miR-134-5p）は、急性心筋梗塞（AMI）の診断のための有望な新規バイオマーカーとして提案されています。しかし、虚血性心筋細胞におけるmiR-134-5pの生物学的役割はまだほとんど明らかにされていません。miR-134-5pおよびアポトーシスタンパク質（XIAP）のX連鎖阻害剤の発現は、RT-QPCRとウエスタンブロットを使用して検出されました。酸化ストレスおよび細胞アポトーシスは、酵素結合免疫吸着アッセイ、3-（4、5-ジメチルチアゾール-2-Y1）-2、5-ビフェニルテトラゾリウム臭化アッセイ、フローサイトメトリー、ウエスタンブロット、および末端 - デオオキシヌクレエーゼゼーゼを介した末端 - デオオキシノクレエーゼゼーションによって決定されました。ニックエンドラベル付け（Tunel）。miR-134-5pとXIAPの相互作用は、ルシフェラーゼレポーターアッセイによって確認されました。miR-134-5pの発現は、AMI患者の血清および低酸素/再酸素化（H/R）誘発性心筋細胞（AC16およびHCM）で上方制御されました。miR-134-5pダウンレギュレーションは、乳酸デヒドロゲナーゼ酵素（LDH）およびマロディアデヒド（MDA）のH/Rを介した放出を阻害し、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）およびグルタチオンペルオキシダーゼ（GSH-PX）レベルを促進する可能性があります。一方、細胞生存率は増加しましたが、アポトーシス率とTUNEL陽性細胞は、H/R処理AC16およびHCM細胞のmiR-134-5pダウンレギュレーションによって阻害されました。機械的に、XIAPはin vitroでH/R誘導性心筋細胞のmiR-134-5pによってダウンレギュレートされ、標的を絞っていました。XIAPの過剰発現は、miR-134-5pノックダウンに類似したH/R処理AC16およびHCM細胞の酸化ストレスおよび細胞アポトーシスを阻害しました。さらに、XIAPのダウンレギュレーションは、H/R誘導性心筋細胞におけるmiR-134-5pノックダウンの効果を部分的に逆転させる可能性があります。XIAPを標的とすることにより、in vitroでのH/R誘発性酸化ストレスおよびアポトーシスからのmiR-134-5pのノックダウン。
MicroRNA-134-5p (MiR-134-5p) has been proposed as a promising novel biomarker for the diagnosis of acute myocardial infarction (AMI). However, the biological role of miR-134-5p in ischemic cardiomyocytes has been little disclosed yet. Expression of miR-134-5p and X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP) was detected using RT-qPCR and western blot. Oxidative stress and cell apoptosis were determined by enzyme-linked immunosorbent assays, 3-(4, 5-dimethylthiazole-2-y1)-2, 5-biphenyl tetrazolium bromide assay, flow cytometry, western blot, and terminal-deoxynucleoitidyl transferase-mediated nick end labeling (TUNEL). The interaction between miR-134-5p and XIAP was confirmed by luciferase reporter assay. Expression of miR-134-5p was upregulated in serum of AMI patients and hypoxia/reoxygenation (H/R)-induced cardiomyocytes (AC16 and HCM). MiR-134-5p downregulation could inhibit H/R-mediated release of lactic dehydrogenase enzyme (LDH) and malondialdehyde (MDA), and promote superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-PX) levels. Meanwhile, cell viability was increased, while the apoptosis rate and TUNEL positive cells were inhibited by miR-134-5p downregulation in H/R-treated AC16 and HCM cells. Mechanically, XIAP was downregulated and targeted by miR-134-5p in H/R-induced cardiomyocytes in vitro. Overexpression of XIAP inhibited oxidative stress and cell apoptosis in H/R-treated AC16 and HCM cells, which was similar to miR-134-5p knockdown. Moreover, downregulation of XIAP could partially reverse the effect of miR-134-5p knockdown in H/R-induced cardiomyocytes. Knockdown of miR-134-5p protected cardiomyocytes from H/R-induced oxidative stress and apoptosis in vitro through targeting XIAP.
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