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本研究の目的は、高脂肪食（HFD）誘発肥満マウスにおける炎症媒介代謝疾患、特に組織線維症およびインスリン抵抗性（IR）におけるフラボノイドフィセチン（FI）の保護的役割を調査することを目的としています。C57BL/6Jマウスには、16週間、正常脂肪食、HFD（40 kcal％脂肪）、またはHFD +0.02％（w/w）Fiを与えました。肝臓の脂肪生成を制限しながら、肝臓の脂肪分解を促進することにより、食事のFI補給は肝臓脂肪症を改善しました。FIはまた、FA酸化に関与する遺伝子の発現の増加と、白い脂肪組織の脂質生成に関与する遺伝子の発現の減少を介して脂肪過多を防ぎました。さらに、FIは、茶色の脂肪組織（BAT）および骨格筋の体重、BATにおける熱生成遺伝子mRNA発現、および骨格筋におけるトリカルボン酸サイクル関連遺伝子発現を増加させました。肥満。さらに、FIの補充は、肝臓のパラオキソナーゼ活性、脂肪性調節不全、炎症誘発性サイトカイン産生、および細胞外マトリックス蓄積を増加させることにより、過剰な活性酸素種の産生を減少させました。FI補給は、膵島の機能障害を正常化することにより、部分的にIRを改善し、肝臓の糖新生と炎症誘発性反応を減少させました。まとめると、現在の発見は、FIが線維症やIRを含むHFD誘発性炎症媒介障害から保護できることを示しています。
本研究の目的は、高脂肪食（HFD）誘発肥満マウスにおける炎症媒介代謝疾患、特に組織線維症およびインスリン抵抗性（IR）におけるフラボノイドフィセチン（FI）の保護的役割を調査することを目的としています。C57BL/6Jマウスには、16週間、正常脂肪食、HFD（40 kcal％脂肪）、またはHFD +0.02％（w/w）Fiを与えました。肝臓の脂肪生成を制限しながら、肝臓の脂肪分解を促進することにより、食事のFI補給は肝臓脂肪症を改善しました。FIはまた、FA酸化に関与する遺伝子の発現の増加と、白い脂肪組織の脂質生成に関与する遺伝子の発現の減少を介して脂肪過多を防ぎました。さらに、FIは、茶色の脂肪組織（BAT）および骨格筋の体重、BATにおける熱生成遺伝子mRNA発現、および骨格筋におけるトリカルボン酸サイクル関連遺伝子発現を増加させました。肥満。さらに、FIの補充は、肝臓のパラオキソナーゼ活性、脂肪性調節不全、炎症誘発性サイトカイン産生、および細胞外マトリックス蓄積を増加させることにより、過剰な活性酸素種の産生を減少させました。FI補給は、膵島の機能障害を正常化することにより、部分的にIRを改善し、肝臓の糖新生と炎症誘発性反応を減少させました。まとめると、現在の発見は、FIが線維症やIRを含むHFD誘発性炎症媒介障害から保護できることを示しています。
The present study aimed to investigate the protective role of the flavonoid fisetin (FI) on inflammation-mediated metabolic diseases, especially tissue fibrosis and insulin resistance (IR) in high-fat diet (HFD)-induced obese mice. C57BL/6J mice were fed with normal-fat diet, HFD (40 kcal% fat), or HFD +0.02% (w/w) FI for 16 weeks. Dietary FI supplementation improved hepatic steatosis by restricting lipogenesis, while promoting lipolysis in the liver. FI also prevented adiposity via an increase in the expression of genes involved in FA oxidation and a decrease in the expression of genes involved in lipogenesis in white adipose tissue. In addition, FI increased brown adipose tissue (BAT) and skeletal muscle weights, thermogenic gene mRNA expression in BAT, and tricarboxylic acid cycle-related gene expression in skeletal muscle, which may be linked to the prevention of nonalcoholic fatty liver disease as well as adiposity. Moreover, FI supplementation decreased excessive reactive oxygen species production by increasing paraoxonase activity, adipokine dysregulation, proinflammatory cytokine production, and extracellular matrix amassment in the liver. FI supplementation ameliorated IR, in part, by normalizing pancreatic islet dysfunction, and it declined hepatic gluconeogenesis and proinflammatory responses. Taken together, the present findings indicate that FI can protect against HFD-induced inflammation-mediated disorders, including fibrosis and IR.
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