低密度のリポタンパク質コレステロールレベルに対するケトジェニック食の有意な影響

以前の研究に基づいて、ケトン生成食が脂質プロファイルの改善につながり、高血圧などの心血管リスク因子を減少させることはよく知られています。しかし、最近の研究では、この食事の結果として、総コレステロールと低密度のリポタンパク質コレステロール（LDL-C）のレベルの増加も報告されています。LDL-Cのこの上昇は、LDL-C粒子サイズが大きいため、心血管合併症を増加させることはないと仮定されています。この症例報告では、急速な増加の症例を提示し、ケトジェニック食後の患者におけるLDL-Cの急速な補正を提示します。過去の高血圧と線維筋痛症の56歳のヒスパニック系女性は、疲労の評価のために外来診療所に提示されました。彼女は、この訪問の約30〜40日前に、毎日の定期的な運動とともに、厳格なケトン生成食を追っていたと報告しました。彼女の食事は、低炭水化物野菜、魚介類、アボカド、卵、ココナッツオイルで構成されていました。患者の身体検査は目立たなかった。訪問時に、彼女のBMIは28 kg/m2で計算され、ケトジェニック食を開始してから約6〜7ポンドの減量がありました。彼女の空腹時脂質プロファイルは、283 mg/dLの総コレステロール、199 mg/dLのLDL-C、59 mg/dLの高密度リポタンパク質コレステロール（HDL-C）、および124 mg/dLのトリグリセリドレベルを示しました。彼女は、ケトジェニック食を止め、より多くの炭水化物と低脂肪を含むバランスのとれた食事を組み込むように指示されました。彼女はまた、高強度のアトルバスタチンで開始されました。しかし、彼女はアトルバスタチンを開始した直後に筋肉痛を経験したと報告した。したがって、薬を就寝時にロスバスタチン10 mgに切り替えました。フォローアップの任命中に、彼女は筋肉痛の悪化の懸念のために一貫してロスバスタチンを服用していないと報告した。彼女の脂質プロファイルは、4週間のケトン生成食の中止とスタチンの一貫性の一貫性のない使用後、有意な改善を示し、総コレステロールレベルは190 mg/dLおよびLDL-C 106 mg/dLのLDL-Cを示しました。スタチン療法は中止され、患者はその後の検査で最適なLDL-Cレベルを維持しました。この患者は、ケトジェニック食のわずか30〜40日後にLDL-Cと総コレステロールの急速な増加を示しました。脂肪組織のコレステロールは脂肪細胞が縮小するにつれて動員されることが知られているため、LDL-Cの彼女の劇的な上昇は、急速な体重減少のために説明することもできます。興味深いことに、ケトジェニック食の中止から4週間後の彼女のBMIは、彼女のLDL-Cの著しい改善にもかかわらず、変化しませんでした。したがって、高脂血症の急性発症と解像度は、ケトン生成食そのものに続発したと考えています。この研究は、患者とその結果にケトン生成食を推奨する際に、期待をよりよく理解するのに役立ちます。現在、LDL-Cのこの上昇が心血管リスクを増加させないことを証明する統計的に有意な研究はありません。さらに、ケトン生成食誘発性高脂血症におけるスタチン療法の必要性は不明のままです。

It is well known, based on the previous research, that a ketogenic diet leads to an improvement in the lipid profile and decreases cardiovascular risk factors such as hypertension. However, recent studies have also reported increased levels of total cholesterol and low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) as a result of this diet. It has been postulated that this elevation in LDL-C would not likely increase cardiovascular complications due to the large LDL-C particle size. In this case report, we present a case of a rapid increase, followed by a rapid correction of LDL-C, in a patient following a ketogenic diet. A 56-year-old Hispanic female with a past medical history of hypertension and fibromyalgia presented to the outpatient clinic for evaluation of fatigue. She reported that she had been following a strict ketogenic diet along with daily regular exercise for approximately 30-40 days prior to this visit. Her diet consisted of low-carbohydrate vegetables, seafood, avocados, eggs, and coconut oil. The patient's physical exam was unremarkable. At the time of the visit, her BMI was calculated at 28 kg/m2, with a weight loss of approximately six to seven pounds since starting the ketogenic diet. Her fasting lipid profile showed a total cholesterol of 283 mg/dl, LDL-C of 199 mg/dl, high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) of 59 mg/dl, and triglycerides levels of 124 mg/dl. She was instructed to stop the ketogenic diet and to incorporate a balanced diet, which includes a higher amount of carbohydrates and lower fat. She was also started on high-intensity atorvastatin. However, she reported experiencing myalgias soon after initiating atorvastatin; therefore, the medication was switched to rosuvastatin 10 mg at bedtime. During her follow-up appointment, she reported not having consistently taken rosuvastatin due to the concern of worsening myalgias. Her lipid profile, after four weeks of ketogenic diet discontinuation and inconsistent use of statins, showed significant improvement resulting in a total cholesterol level of 190 mg/dl and LDL-C of 106 mg/dl. Statin therapy was discontinued, and the patient maintained optimal LDL-C levels on subsequent testing. This patient showed a rapid increase in LDL-C and total cholesterol after only 30-40 days of the ketogenic diet. Her drastic elevation in LDL-C could also be explained due to the rapid weight loss, as cholesterol in the adipose tissue is known to mobilize as the fat cells shrink. Interestingly, her BMI four weeks after the discontinuation of the ketogenic diet did not change despite a marked improvement in her LDL-C. Therefore, we believe the acute onset and resolution of hyperlipidemia was secondary to the ketogenic diet itself. This study helps to better understand expectations when recommending a ketogenic diet to patients and its consequences. There is currently no statistically significant study that proves this elevation of LDL-C would not increase cardiovascular risks. Furthermore, the necessity for statin therapy in a ketogenic diet-induced hyperlipidemia remains unknown.