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根拠：神経性食欲不振（AN）は、歪んだ身体イメージに関連する深刻な摂食障害です。高コレステロール血症は、ANの高脂血症のメカニズムがほとんど知られていない患者で発見されています。AN患者の腹水は、低アルブミン血症および肝臓疾患に起因していますが、前述の病因を伴わない大規模な腹水が報告されていません。 患者の懸念：11歳の少女は、重度の体重減少（3週間以内に18％）、食欲不振、高コレステロール血症（274 mg/dL）による有機根底にある疾患の除外で認められました。彼女は胸焼けの感覚、吐き気、嘔吐、便秘、および膨満感を伴う食後の鈍い腹痛を訴えました。 診断：患者の状態は、精神障害の診断および統計マニュアル（DSM-5）の診断基準の3つすべてに遭遇しました。入院時に、彼女の総コレステロールレベルは337 mg/dLであり、低増殖血症（C3 55.5 mg/dL）も見つかりました。腹部超音波検査とコンピューター断層撮影スキャンは、大規模な腹水を示しました。しかし、タンパク尿症も低アルブミン血症も発見されていません。上部胃十二指腸内視鏡検査では、慢性表在胃炎が示され、大腸内視鏡検査が否定的な所見を明らかにしました。麻痺によって得られた腹水は、細菌感染症、結核、または膵炎のない輸血を示しました。探索的腹腔鏡検査は、非肺炎症を示しました。しかし、小腸、腸間膜、肝臓からの生検は、慢性炎症と線維症を示しました。 介入：高エネルギー式と彼女のお気に入りの食品の組み合わせにより、総エネルギー摂取量を段階的に増加させることによる集中的な栄養療法。 転帰：彼女の高コレステロール血症、低増殖血症、および彼女の体重が回復した後に大量の腹水が解消されました。彼女は、退院後に連続体重増加で過食症を発症しました。彼女の体重は、自殺未遂のために緊急治療室に戻るまで、4年間フォローアップを失った後、肥満レベル（ボディマス指数[BMI] 25.9 kg/m）に大幅に増加しました。 結論：神経性食欲不振のサブタイプ間の診断クロスオーバーは、病気の重症度と予後不良の潜在的な危険因子である可能性があります。肝臓、腸間膜、および肝臓の腹膜表面の慢性炎症が原因である可能性がある、通常のアルブミン濃度を持つ大規模な腹水として現れることがあります。
根拠：神経性食欲不振（AN）は、歪んだ身体イメージに関連する深刻な摂食障害です。高コレステロール血症は、ANの高脂血症のメカニズムがほとんど知られていない患者で発見されています。AN患者の腹水は、低アルブミン血症および肝臓疾患に起因していますが、前述の病因を伴わない大規模な腹水が報告されていません。 患者の懸念：11歳の少女は、重度の体重減少（3週間以内に18％）、食欲不振、高コレステロール血症（274 mg/dL）による有機根底にある疾患の除外で認められました。彼女は胸焼けの感覚、吐き気、嘔吐、便秘、および膨満感を伴う食後の鈍い腹痛を訴えました。 診断：患者の状態は、精神障害の診断および統計マニュアル（DSM-5）の診断基準の3つすべてに遭遇しました。入院時に、彼女の総コレステロールレベルは337 mg/dLであり、低増殖血症（C3 55.5 mg/dL）も見つかりました。腹部超音波検査とコンピューター断層撮影スキャンは、大規模な腹水を示しました。しかし、タンパク尿症も低アルブミン血症も発見されていません。上部胃十二指腸内視鏡検査では、慢性表在胃炎が示され、大腸内視鏡検査が否定的な所見を明らかにしました。麻痺によって得られた腹水は、細菌感染症、結核、または膵炎のない輸血を示しました。探索的腹腔鏡検査は、非肺炎症を示しました。しかし、小腸、腸間膜、肝臓からの生検は、慢性炎症と線維症を示しました。 介入：高エネルギー式と彼女のお気に入りの食品の組み合わせにより、総エネルギー摂取量を段階的に増加させることによる集中的な栄養療法。 転帰：彼女の高コレステロール血症、低増殖血症、および彼女の体重が回復した後に大量の腹水が解消されました。彼女は、退院後に連続体重増加で過食症を発症しました。彼女の体重は、自殺未遂のために緊急治療室に戻るまで、4年間フォローアップを失った後、肥満レベル（ボディマス指数[BMI] 25.9 kg/m）に大幅に増加しました。 結論：神経性食欲不振のサブタイプ間の診断クロスオーバーは、病気の重症度と予後不良の潜在的な危険因子である可能性があります。肝臓、腸間膜、および肝臓の腹膜表面の慢性炎症が原因である可能性がある、通常のアルブミン濃度を持つ大規模な腹水として現れることがあります。
RATIONALE: Anorexia nervosa (AN) is a serious eating disorder associated with a distorted body image. Hypercholesterolemia has been found in patients with AN but the mechanism of hyperlipidemia in AN remains little known. Ascites in patients with AN has been attributed to hypoalbuminemia and liver diseases, but massive ascites without the aforementioned etiologies has never been reported in AN. PATIENT CONCERNS: An 11-year-old girl was admitted for exclusion of organic underlying diseases due to severe body weight loss (18% within 3 weeks), poor appetite, and hypercholesterolemia (274 mg/dL). She complained of heartburn sensation, nausea, vomiting, constipation, and postprandial dull abdominal pain with fullness. DIAGNOSES: The patient's condition met with all 3 of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) criteria for diagnosing AN. On admission, her total cholesterol level was 337 mg/dL and hypocomplementemia (C3 55.5 mg/dL) was also found. Abdominal sonography and computed tomography scans showed massive ascites. However, neither proteinuria nor hypoalbuminemia was found. Upper gastroduodenal endoscopy showed chronic superficial gastritis and colonoscopy revealed negative findings. Ascites obtained by paracentesis demonstrated a transudate without bacterial infection, tuberculosis, or pancreatitis. Exploratory laparoscopy showed nonpurulent ascites. However, biopsies from the small intestine, mesentery, and liver showed chronic inflammation and fibrosis. INTERVENTIONS: The intensive nutritional therapy by increasing total energy intake stepwise with a combination of high-energy formula and her favorite foods. OUTCOMES: Her hypercholesterolemia, hypocomplementemia, and massive ascites resolved after her weight was restored. She developed binge eating with continuous weight gain after discharge. Her weight significantly increased to an obese level (body mass index [BMI] 25.9 kg/m) after loss to follow-up for 4 years until she returned to our emergency room due to suicide attempt. CONCLUSION: Diagnostic crossover between subtypes in anorexia nervosa might be a potential risk factor for illness severity and poor prognosis. AN can manifest as massive ascites with normal albumin concentrations that could possibly be due to chronic inflammation of the intestinal serosa, mesentery, and peritoneal surface of the liver.
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