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目的:急性メタノール中毒によって引き起こされる毒性光学神経障害患者の構造的および機能的変化の詳細を特定する。 材料と方法:毒性視神経障害(TON)の1人の女性患者、メタノール中毒によって引き起こされる部分視神経萎縮の2人の男性患者、およびアルコール使用を含むエタノール後のメタノール中毒の男性患者を運動学的視内および光学的一貫性断層撮影で検査しました。 結果:急性メタノール中毒によって引き起こされるTONの患者は、完全な失明の程度まで視力が低下することが観察されました。OCTフォローアップ研究により、網膜神経線維層(RNFL)の薄化と、内側網膜層の微嚢胞の形成、楕円体ゾーンの破壊、および光受容体の外側セグメントの形成が明らかになりました。アルコールを含むエタノールを使用した後のメタノール中毒の患者は、彼の視覚機能を保持していました。彼は、中毒後の最初の数ヶ月間、マイクロサイストとRNFLの薄化があることがわかりましたが、それらはOCTパラメーターの正常範囲内でした。 結論:急性メタノール中毒によって引き起こされたTONの患者は、残留視覚機能または完全な失明、および微小嚢胞形成、楕円体ゾーンの構造変化と破壊、および光受容体の外側セグメントのいずれかを伴う視神経萎縮をすることがよくあります。解毒剤であることが知られているエタノールの使用後のメタノール中毒患者では、完全な視覚回復が観察されましたが、いくつかの微小嚢胞性の変化と神経節細胞層の薄化が認められました。
目的:急性メタノール中毒によって引き起こされる毒性光学神経障害患者の構造的および機能的変化の詳細を特定する。 材料と方法:毒性視神経障害(TON)の1人の女性患者、メタノール中毒によって引き起こされる部分視神経萎縮の2人の男性患者、およびアルコール使用を含むエタノール後のメタノール中毒の男性患者を運動学的視内および光学的一貫性断層撮影で検査しました。 結果:急性メタノール中毒によって引き起こされるTONの患者は、完全な失明の程度まで視力が低下することが観察されました。OCTフォローアップ研究により、網膜神経線維層(RNFL)の薄化と、内側網膜層の微嚢胞の形成、楕円体ゾーンの破壊、および光受容体の外側セグメントの形成が明らかになりました。アルコールを含むエタノールを使用した後のメタノール中毒の患者は、彼の視覚機能を保持していました。彼は、中毒後の最初の数ヶ月間、マイクロサイストとRNFLの薄化があることがわかりましたが、それらはOCTパラメーターの正常範囲内でした。 結論:急性メタノール中毒によって引き起こされたTONの患者は、残留視覚機能または完全な失明、および微小嚢胞形成、楕円体ゾーンの構造変化と破壊、および光受容体の外側セグメントのいずれかを伴う視神経萎縮をすることがよくあります。解毒剤であることが知られているエタノールの使用後のメタノール中毒患者では、完全な視覚回復が観察されましたが、いくつかの微小嚢胞性の変化と神経節細胞層の薄化が認められました。
PURPOSE: To identify the specifics of structural and functional changes in patients with toxic optical neuropathy caused by acute methanol poisoning. MATERIAL AND METHODS: One female patient with toxic optic neuropathy (TON), 2 male patients with partial optic atrophy caused by methanol poisoning, and 1 male patient with methanol intoxication after ethanol containing alcohol use were examined with kinetic perimetry and optical coherence tomography. RESULTS: Patients with TON caused by acute methanol poisoning were observed to have decreasing visual acuity to the extent of complete blindness. OCT follow-up studies revealed thinning of the retinal nerve fiber layer (RNFL) as well as formation of microcysts in the inner retinal layers, destruction of ellipsoid zone and outer segments of photoreceptors. The patient with methanol intoxication after use of ethanol containing alcohol had retained his visual functions; he was found to have microcysts and RNFL thinning during the first few months after the intoxication, but they were within normal range of OCT parameters. CONCLUSION: Patients with TON caused by acute methanol poisoning are common to have optic atrophy with either residual visual functions or complete blindness as well as microcysts formation, structural changes and destruction of the ellipsoid zone and outer segments of photoreceptors. In patient with methanol intoxication after use of ethanol, which is known to be an antidote, complete visual recovery was observed, although some microcystic changes and ganglion cells layer thinning were noted.
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