経口シナモンによるレビーの身体病理の減少

より広い意味でのα-シヌクレイノパシーは、主にパーキンソン病（PD）、レビー体（DLB）の認知症、および複数系萎縮（MSA）を含むいくつかの神経変性障害で構成されています。これらの障害は、レビー体として知られる凝集した不溶性α-シヌクレイン（α-syn）タンパク質の蓄積によってよく特徴付けられています。日付まで、レビーの体の負担を減らすための効果的な治療法はありません。現在の調査では、自然に使用されるスパイスと香味料剤の重要性が強調されています。変異体A53Tヒトα-Synを発現するトランスジェニックマウスのα-syn堆積物を減らす際のシナモン。経口投与時、シナモンは、A53Tマウスのニグラ、海馬、脳幹の不溶性α-Synのレベルを著しく低下させました。また、シナモンの代謝物であるベンゾ酸ナトリウム（NAB）は、広く使用されている食品添加物であり、グリシン脳症のFDA承認薬であり、A53Tマウスのα-SyN沈着を減らすことができることも実証しました。さらに、シナモン治療とNAB治療の両方が、運動機能と認知機能の改善を示しました。グリアの活性化は、PD、DLB、MSAを含むさまざまな神経変性障害の病因に重要な役割を果たし、シナモン治療時のA53TマウスのNigraにおけるミクログリアおよびアストログリアの活性化の抑制が見つかりました。さらに、DJ-1やパーキンのような神経保護タンパク質は、CNSでのレビー体の形成を減らすことが知られています。したがって、シナモンとNABで治療することにより、A53TマウスのナイグラにおけるDJ-1およびパーキンのアップレギュレーションおよび/または正規化が観察されました。一緒に、これらの結果はシナモンの新しい治療特性を強調し、シナモンとNABを使用してα-シヌクレイノパシーの進行を止めることができることを示唆しています。

α-Synucleinopathies in a broader sense comprise of several neurodegenerative disorders that primarily include Parkinson's disease (PD), dementia with Lewy bodies (DLB) and multiple system atrophy (MSA). These disorders are well characterized by the accumulation of aggregated insoluble α-synuclein (α-syn) protein known as Lewy bodies. Till date no effective cure is available to reduce the burden of Lewy body. The present investigation underlines the importance of a naturally used spice and flavoring agent viz. cinnamon in reducing α-syn deposits in transgenic mice expressing mutant A53T human α-syn. Upon oral administration, cinnamon markedly reduced the level of insoluble α-syn in nigra, hippocampus and brain stem of A53T mice. We also demonstrated that sodium benzoate (NaB), a metabolite of cinnamon, a widely used food additive and a FDA-approved drug for glycine encephalopathy, was also capable of reducing α-syn deposits in A53T mice. In addition, both cinnamon and NaB treatments showed improvement in their motor and cognitive functions. Glial activation plays an important role in the pathogenesis of various neurodegenerative disorders including PD, DLB and MSA, and we found suppression of microglial and astroglial activation in the nigra of A53T mice upon cinnamon treatment. Moreover, neuroprotective proteins like DJ-1 and Parkin are known to reduce the formation of Lewy bodies in the CNS. Accordingly, we observed upregulation and/or normalization of DJ-1 and Parkin in the nigra of A53T mice by treatment with cinnamon and NaB. Together, these results highlight a new therapeutic property of cinnamon and suggest that cinnamon and NaB may be used to halt the progression of α-synucleinopathies.Graphical Abstract.