セサモール補給は、腸のバリアの完全性、炎症反応、および腸内微生物叢の再形成を介してDSS誘発性大腸炎を減衰させます

リポソルブルリグナン抽出物であるセサモールは、すでに強力な抗炎症特性を持っていることがすでに証明されており、腸の機能障害を調節する可能性もあります。現在の研究の目的は、大腸炎マウスに対するセサモールの保護効果を調査することです。現在の研究では、セサモール治療（100 mg/kgの体重/日）は6週間の間、マウスのデキストラン硫酸ナトリウム（DSS）誘発体重減少を阻害しました。透過型電子顕微鏡とヘマトキシリンおよびエオシン染色結果は、マウスのDSS誘発性組織病理学的変化もセサモール補給によって回収されたことを示しました。さらに、DSS誘発性の炎症反応は、マウス結腸のNF-κBシグナル伝達経路を介したセサモール補給によって阻害されました。さらに、セサモール治療は、タイトジャンクションタンパク質（Occludin、Claudin-1、およびZo-1）の発現を強化し、腸粘液層の損失を回復することにより、腸バリア損傷を防ぎました。さらに、セサモールの補給は、アセテート、プロピオン酸塩、酪酸の短鎖脂肪酸（SCFA）含有量も増加させました。さらに、セサモールの補給は、大腸炎マウスのコプロコッカス、酪農、およびAF12の相対存在量を増強することにより、腸内マイクロビオーム構造を変化させました。結論として、セサモールは腸内微小生態学を促進することにより、DSS誘発性大腸炎を効果的に改善することができました。

Sesamol, a liposoluble lignan extract, has already been proved to possess potent anti-inflammatory properties, and it could also regulate gut dysfunction. The purpose of the present research is to explore the protective effect of sesamol on colitis mice. In the current research, sesamol treatment (100 mg/kg bodyweight/day) for 6 weeks inhibited the dextran sulphate sodium (DSS)-induced bodyweight loss of mice. Transmission electron microscopy and hematoxylin and eosin staining results showed that the DSS-induced histopathological changes of mice were also recovered by sesamol supplementation. In addition, DSS-induced inflammatory responses were inhibited by sesamol supplementation via the NF-κB signaling pathway in mice colon. Moreover, sesamol treatment prevented gut barrier damages by enhancing the expression of tight junction proteins (occludin, claudin-1, and ZO-1) and recovering the loss of gut mucus layer. Furthermore, sesamol supplementation also increased the short-chain fatty acid (SCFAs) contents of acetate, propionate, and butyrate. Furthermore, sesamol supplementation changed the gut microbiome structure by enhancing the relative abundance of Coprococcuscus, Butyricicoccus, Odoribacter, and AF12 in colitis mice. In conclusion, sesamol could effectively ameliorate DSS-induced colitis by promoting gut microecology.