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背景：胃/胃食道接合部（GEJ）腺癌は不均一であり、4つの分子的に異なるサブタイプ、すなわちEBV陽性、マイクロサテライトの不安定性（MSI）、染色体不安定性（CIN）、およびゲノミクルで安定した（GS）サブタイペスとこのHETERGENE異なると仮定されていますオリジン細胞。胃の幹/前駆細胞階層は複雑で、LGR5（+）胃幹細胞（GSC）が含まれます。 方法：以前の研究では非核LGR5発現に焦点を当てていましたが、幹細胞のサブセットで核LGR5発現が報告されており、95症例の胃/GEJ腺癌の局所コホートで核LGR5発現を調べました。LGR5および他の幹細胞マーカー遺伝子のmRNAレベルをTCGAコホートで調べました。 結果：18/95の症例で核LGR5発現を観察しました。核LGR5と強力な非核LGR5の間で、相互の排他性に近いことが見られました。強力な非核および核LGR5発現の両方は、腸の組織型でより頻繁に見られる傾向があり、CIN分子サブタイプを近似しました。全生存率（OS）に関しては、核LGR5の発現は保護的であると思われ、最悪の生存率は核LGR5を欠いており、非核LGR5発現が低い場合に見られます。他のSTEM/前駆細胞マーカーと比較すると、VIL1を含む他のGSCマーカー遺伝子を持つLGR5 mRNA発現クラスター。これらのGSCマーカー遺伝子のより高い発現は、より良いOSと関連していました。 結論：我々の結果は、LGR5の発現が胃/GEJ腺癌では動的であり、いくつかの疾患属性全体で不均一であることを示しています。これは、より良い生存に関連していると思われるLGR5HIGH-GSCシグネチャの形で「幹」を反映している可能性があると仮定しています。
背景：胃/胃食道接合部（GEJ）腺癌は不均一であり、4つの分子的に異なるサブタイプ、すなわちEBV陽性、マイクロサテライトの不安定性（MSI）、染色体不安定性（CIN）、およびゲノミクルで安定した（GS）サブタイペスとこのHETERGENE異なると仮定されていますオリジン細胞。胃の幹/前駆細胞階層は複雑で、LGR5（+）胃幹細胞（GSC）が含まれます。 方法：以前の研究では非核LGR5発現に焦点を当てていましたが、幹細胞のサブセットで核LGR5発現が報告されており、95症例の胃/GEJ腺癌の局所コホートで核LGR5発現を調べました。LGR5および他の幹細胞マーカー遺伝子のmRNAレベルをTCGAコホートで調べました。 結果：18/95の症例で核LGR5発現を観察しました。核LGR5と強力な非核LGR5の間で、相互の排他性に近いことが見られました。強力な非核および核LGR5発現の両方は、腸の組織型でより頻繁に見られる傾向があり、CIN分子サブタイプを近似しました。全生存率（OS）に関しては、核LGR5の発現は保護的であると思われ、最悪の生存率は核LGR5を欠いており、非核LGR5発現が低い場合に見られます。他のSTEM/前駆細胞マーカーと比較すると、VIL1を含む他のGSCマーカー遺伝子を持つLGR5 mRNA発現クラスター。これらのGSCマーカー遺伝子のより高い発現は、より良いOSと関連していました。 結論：我々の結果は、LGR5の発現が胃/GEJ腺癌では動的であり、いくつかの疾患属性全体で不均一であることを示しています。これは、より良い生存に関連していると思われるLGR5HIGH-GSCシグネチャの形で「幹」を反映している可能性があると仮定しています。
BACKGROUND: Gastric/gastroesophageal junction (GEJ) adenocarcinomas are heterogeneous, comprising four molecularly distinct subtypes, namely EBV-positive, microsatellite instability (MSI), chromosomal instability (CIN) and genomically stable (GS) subtypes, and a part of this heterogeneity may hypothesized to be different cells-of-origin. Stem/progenitor cell hierarchy in the stomach is complex, which include the Lgr5(+) gastric stem cells (GSCs). METHODS: While previous studies have focused on non-nuclear Lgr5 expression, nuclear Lgr5 expression has been reported in a subset of stem cells, and we examined nuclear Lgr5 expression in a local cohort of 95 cases of gastric/GEJ adenocarcinoma. mRNA levels for LGR5 and other stem cell marker genes were examined in the TCGA cohort. RESULTS: We observed nuclear Lgr5 expression in a 18/95 cases. Near mutual exclusivity was seen between nuclear Lgr5 and strong non-nuclear Lgr5. Both strong non-nuclear and nuclear Lgr5 expression tended to be seen more frequently with the intestinal histotype and approximated CIN molecular subtype. With respect to overall survival (OS), nuclear Lgr5 expression appears to be protective, with the worst survival being seen in the cases lacking nuclear Lgr5 and with low non-nuclear Lgr5 expression. When compared to other stem/progenitor cell markers, LGR5 mRNA expression clusters with other GSC marker genes, including VIL1. Higher expression of these GSC marker genes was associated with better OS. CONCLUSIONS: Our results show that Lgr5 expression is dynamic in gastric/GEJ adenocarcinoma and heterogeneous across the several disease attributes. We postulate that this may reflect "retained stemness" in the form of Lgr5High-GSC signature that appears to be associated with better survival.
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