Saccharomyces cerevisiaeにおけるイソロイシンバリン生合成の調節

Saccharomyces cerevisiaeのスレオニンデアミナーゼ遺伝子（ILV1）は、Bollon（1974）がイソロイシン生合成の最初のステップの触媒とイソロイジン - バライン経路の調節の両方における関与を示して以来、「多機能」と指定されています。調節におけるその役割は、3つの分岐鎖アミノ酸、イソロイシン、バリン、ロイシン（多価抑制）の存在下で細胞が増殖した場合の5つのイソロイシンバリン酵素の活性の減少によって特徴付けられます。我々は、AHA還元エイソメラーゼ（ILV5によってコードされる）および分岐鎖アミノ酸トランスアミナーゼの調節がILV1の欠失により影響を受けず、その後、2つの酵素がトレオニンのデアミナーゼの非存在下で調節できることを明らかにすることを実証しました。アミノ酸生合成の一般的な制御下で、およびトリプトファンと分岐鎖のアミノ酸のバランスの浸透に応じて、スレオニンデアミナーゼ活性とILV1 mRNAレベルの両方が変異体（GCD2およびGCD3）の増加（GCD2およびGCD3）が酵素のレベルを構成的に低下させます。したがって、ILV1遺伝子は、ILV5とトランスアミナーゼ遺伝子の両方の場合と同様に、一般的なアミノ酸コントロールの下にあります。還元型エイソメラーゼとトランスアミナーゼの多価抑制は、一般的なコントロール（GCNおよびGCD）に欠陥のある変異体で観察できますが、これはスレオニンデアミナーゼの場合ではありません。私たちの分析は、一般的な制御によって影響された抑制が最小限の媒体では完全ではないことを示唆しています。スレオニンデアミナーゼのアミノ酸に依存する調節は、一般的なコントロールを通じてのみ、Aha decuctoイソメラーゼとトランスアミナーゼの分岐鎖アミノ酸抑制は、一般的なコントロールとアミノ酸特異的調節の両方によって引き起こされます。

The threonine deaminase gene (ILV1) of Saccharomyces cerevisiae has been designated "multifunctional" since Bollon (1974) indicated its involvement both in the catalysis of the first step in isoleucine biosynthesis and in the regulation of the isoleucine-valine pathway. Its role in regulation is characterized by a decrease in the activity of the five isoleucine-valine enzymes when cells are grown in the presence of the three branched-chain amino acids, isoleucine, valine and leucine (multivalent repression). We have demonstrated that the regulation of AHA reductoisomerase (encoded by ILV5) and branched-chain amino acid transaminase is unaffected by the deletion of ILV1, subsequently revealing that the two enzymes can be regulated in the absence of threonine deaminase. Both threonine deaminase activity and ILV1 mRNA levels increase in mutants (gcd2 and gcd3) having constitutively depressed levels of enzymes under the general control of amino acid biosynthesis, as well as in response to starvation for tryptophan and branched-chain amino acid imbalance. Thus, the ILV1 gene is under general amino acid control, as is the case for both the ILV5 and the transaminase gene. Multivalent repression of reductoisomerase and transaminase can be observed in mutants defective in general control (gcn and gcd), whereas this is not the case for threonine deaminase. Our analysis suggests that repression effected by general control is not complete in minimal medium. Amino acid dependent regulation of threonine deaminase is only through general control, while the branched-chain amino acid repression of AHA reducto isomerase and the transaminase is caused both by general control and an amino acid-specific regulation.