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Journal of molecular neuroscience : MN2021Jan01Vol.71issue(1)

口頭で投与されたシナモン抽出物は、外傷性脳損傷後の認知および神経の欠損を減衰させる

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

本論文は、シナモン抽出物(CE)消費が、世界で最も一般的な神経変性疾患の1つである外傷性脳損傷(TBI)後の神経損失と記憶障害をどのように緩和するかを示しています。TBI患者は、集中、記憶喪失、うつ病の困難を含む、短期および長期の行動、認知、および感情障害に苦しんでいます。研究によると、CEアプリケーションは、アルツハイマー病およびパーキンソン病の動物モデルの認知障害と行動障害を軽減できることが示されています。この研究は、TBIマウスモデルで同様の結果を示すことにより、以前の研究に基づいています。CEを1週間飲んだ後、70 gのウェイトドロップTBIデバイスを使用してマウスを負傷させました。その後2週間、マウスは標準的な実験室栄養とともにCEを飲み続けました。その後、マウスは行動検査を受けて、記憶、運動活動、不安を評価しました。マウスの脳は、全体的なニューロン生存を評価するために免疫組織化学染色のために採取されました。我々の結果は、CEの消費が記憶障害をほぼ完全に軽減し、TBI後のニューロン損失を減少させることを示しています。CEを消費しなかったマウスは、記憶障害を示しました。また、我々の結果は、CE消費が側頭皮質と歯状回の神経損失を減衰させたことを示しています。CEを消費しなかったマウスは、重大なニューロン損失を被りました。すべてのグループ間で不安レベルと運動活動に有意差はありませんでした。これらの発見は、認知機能を改善し、TBI後の記憶喪失を減らすための新しい治療アプローチを示しています。

本論文は、シナモン抽出物(CE)消費が、世界で最も一般的な神経変性疾患の1つである外傷性脳損傷(TBI)後の神経損失と記憶障害をどのように緩和するかを示しています。TBI患者は、集中、記憶喪失、うつ病の困難を含む、短期および長期の行動、認知、および感情障害に苦しんでいます。研究によると、CEアプリケーションは、アルツハイマー病およびパーキンソン病の動物モデルの認知障害と行動障害を軽減できることが示されています。この研究は、TBIマウスモデルで同様の結果を示すことにより、以前の研究に基づいています。CEを1週間飲んだ後、70 gのウェイトドロップTBIデバイスを使用してマウスを負傷させました。その後2週間、マウスは標準的な実験室栄養とともにCEを飲み続けました。その後、マウスは行動検査を受けて、記憶、運動活動、不安を評価しました。マウスの脳は、全体的なニューロン生存を評価するために免疫組織化学染色のために採取されました。我々の結果は、CEの消費が記憶障害をほぼ完全に軽減し、TBI後のニューロン損失を減少させることを示しています。CEを消費しなかったマウスは、記憶障害を示しました。また、我々の結果は、CE消費が側頭皮質と歯状回の神経損失を減衰させたことを示しています。CEを消費しなかったマウスは、重大なニューロン損失を被りました。すべてのグループ間で不安レベルと運動活動に有意差はありませんでした。これらの発見は、認知機能を改善し、TBI後の記憶喪失を減らすための新しい治療アプローチを示しています。

The present paper shows how cinnamon extract (CE) consumption mitigates neuronal loss and memory impairment following traumatic brain injury (TBI), one of the world's most common neurodegenerative diseases. TBI patients suffer short- and long-term behavioral, cognitive, and emotional impairments, including difficulties in concentration, memory loss, and depression. Research shows that CE application can mitigate cognitive and behavioral impairments in animal models for Alzheimer's and Parkinson's disease, whose pathophysiology is similar to that of TBI. This study builds on prior research by showing similar results in TBI mice models. After drinking CE for a week, mice were injured using our 70-g weight drop TBI device. For 2 weeks thereafter, the mice continued drinking CE alongside standard lab nutrition. Subsequently, the mice underwent behavioral tests to assess their memory, motor activity, and anxiety. The mice brains were harvested for immunohistochemistry staining to evaluate overall neuronal survival. Our results show that CE consumption almost completely mitigates memory impairment and decreases neuronal loss after TBI. Mice that did not consume CE demonstrated impaired memory. Our results also show that CE consumption attenuated neuronal loss in the temporal cortex and the dentate gyrus. Mice that did not consume CE suffered a significant neuronal loss. There were no significant differences in anxiety levels and motor activity between all groups. These findings show a new therapeutic approach to improve cognitive function and decrease memory loss after TBI.

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