著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
酸化ストレスとオートファジーは、シュウ酸カルシウム（Caox）腎症の重要なプロモーターです。タウリンは、腎臓病の病因に保護的な役割を果たす抗酸化物質です。以前の研究では、タウリンが細胞酸化ストレスを抑制し、オートファジーの活性化を阻害することがわかりました。しかし、Caox腎臓結石形成に対するタウリンの影響は不明のままです。現在の研究では、Caox結晶誘発HK-2細胞損傷に対するタウリンの調節効果を調査しました。結果は、タウリンによる前処理がHK-2細胞の生存率を大幅に高め、Caox結晶によって誘発される腎臓組織損傷を改善することを示した。タウリンはまた、炎症性サイトカイン、アポトーシス、およびCaox結晶堆積のレベルを著しく低下させました。さらに、タウリンの補給がCaox結晶誘発性オートファジーを緩和したことが観察されました。メカニズムの研究により、タウリンはSOD活性の増加、MDA濃度の低下、ミトコンドリア酸化損傷の緩和、および細胞内ROSの産生を減少させることにより、酸化ストレスを減少させることが示されました。タウリン治療はまた、in vitroおよびin vivoの両方で、Caox結晶誘発HK-2細胞のAkt/MTORシグナル伝達経路を効果的に活性化しました。要約すると、現在の研究は、タウリンがCaox結晶誘発HK-2細胞および腎臓障害のAKT/MTORシグナル伝達経路を活性化することによりROS依存性オートファジーを阻害することを示しており、タウリンがCaox Nephrolithiasisisisisの治療のための効果的な治療薬として役立つ可能性があることを示唆しています。。
酸化ストレスとオートファジーは、シュウ酸カルシウム（Caox）腎症の重要なプロモーターです。タウリンは、腎臓病の病因に保護的な役割を果たす抗酸化物質です。以前の研究では、タウリンが細胞酸化ストレスを抑制し、オートファジーの活性化を阻害することがわかりました。しかし、Caox腎臓結石形成に対するタウリンの影響は不明のままです。現在の研究では、Caox結晶誘発HK-2細胞損傷に対するタウリンの調節効果を調査しました。結果は、タウリンによる前処理がHK-2細胞の生存率を大幅に高め、Caox結晶によって誘発される腎臓組織損傷を改善することを示した。タウリンはまた、炎症性サイトカイン、アポトーシス、およびCaox結晶堆積のレベルを著しく低下させました。さらに、タウリンの補給がCaox結晶誘発性オートファジーを緩和したことが観察されました。メカニズムの研究により、タウリンはSOD活性の増加、MDA濃度の低下、ミトコンドリア酸化損傷の緩和、および細胞内ROSの産生を減少させることにより、酸化ストレスを減少させることが示されました。タウリン治療はまた、in vitroおよびin vivoの両方で、Caox結晶誘発HK-2細胞のAkt/MTORシグナル伝達経路を効果的に活性化しました。要約すると、現在の研究は、タウリンがCaox結晶誘発HK-2細胞および腎臓障害のAKT/MTORシグナル伝達経路を活性化することによりROS依存性オートファジーを阻害することを示しており、タウリンがCaox Nephrolithiasisisisisの治療のための効果的な治療薬として役立つ可能性があることを示唆しています。。
Oxidative stress and autophagy are the key promoters of calcium oxalate (CaOx) nephrolithiasis. Taurine is an antioxidant that plays a protective role in the pathogenesis of kidney disease. Previous studies found that taurine suppressed cellular oxidative stress, and inhibited autophagy activation. However, the effect of taurine on CaOx kidney stone formation remains unknown. In the present work, we explored the regulatory effects of taurine on CaOx crystals-induced HK-2 cell injury. Results showed that pretreatment with taurine significantly enhanced the viability of HK-2 cells and ameliorated kidney tissue injury induced by CaOx crystals. Taurine also markedly reduced the levels of inflammatory cytokines, apoptosis, and CaOx crystals deposition. Furthermore, we observed that taurine supplementation alleviated CaOx crystals-induced autophagy. Mechanism studies showed that taurine reduced oxidative stress via increasing SOD activity, reducing MDA concentration, alleviating mitochondrial oxidative injury, and decreasing the production of intracellular ROS. Taurine treatment also effectively activated Akt/mTOR signaling pathway in CaOx crystals-induced HK-2 cells both in vitro and in vivo. In summary, the current study shows that taurine inhibits ROS-dependent autophagy via activating Akt/mTOR signaling pathway in CaOx crystals-induced HK-2 cell and kidney injury, suggesting that taurine may serve as an effective therapeutic agent for the treatment of CaOx nephrolithiasis.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。