レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系と副甲状腺ホルモンとの相互作用

レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）は、レニンがアルドステロン産生を誘導する調節系です。アンジオテンシンII（ANG II）は、RAASの主要なエフェクター物質です。RAASは、血液量と末梢抵抗を制御することにより、血圧と電解質のバランスを調節します。RAASの過度の活性化は、心血管疾患の発症とこの疾患の劣化における重要な要因です。最も一般的なRAASの異常は、一次アルドステロン症（PA）です。副甲状腺ホルモン（PTH）は、副甲状腺の主な細胞によって分泌されるペプチドであり、血液カルシウム（Ca2+）レベルの上昇を促進し、血液リン（PI）レベルの低下を促進します。PTHの過度の分泌は、一次副甲状腺機能亢進症（PHPT）を引き起こす可能性があります。副甲状腺機能症は、閉経後の女性では非常に一般的であり、しばしば二次骨粗鬆症に関連しています。PAとPHPTは一般的な内分泌系の病気です。しかし、研究では、RaasとPTHの間のリンクが示されており、それらの間の肯定的な関係を示しています。このレビューでは、RAASとPTHの間の複雑な双方向の関係を探ります。また、この関係に基づいて、関連する疾患の将来の治療オプションの可能性を指摘します。

The renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is the regulatory system by which renin induces aldosterone production. Angiotensin II (Ang II) is the main effector substance of the RAAS. The RAAS regulates blood pressure and electrolyte balance by controlling blood volume and peripheral resistance. Excessive activation of the RAAS is an important factor in the onset of cardiovascular disease and the deterioration of this disease. The most common RAAS abnormality is primary aldosteronism (PA). Parathyroid hormone (PTH) is a peptide secreted by the main cells of the parathyroid gland, which promotes elevated blood calcium (Ca2+) levels and decreased blood phosphorus (Pi) levels. Excessive secretion of PTH can cause primary hyperparathyroidism (PHPT). Parathyroidism is highly prevalent in postmenopausal women and is often associated with secondary osteoporosis. PA and PHPT are common endocrine system diseases. However, studies have shown a link between the RAAS and PTH, indicating a positive relationship between them. In this review, we explore the complex bidirectional relationship between the RAAS and PTH. We also point out possible future treatment options for related diseases based on this relationship.