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ヒストン脱アセチラーゼ阻害剤（HDACI）は、末梢T細胞リンパ腫（PTCL）の活性剤です。逸話的に血管免疫芽細胞T細胞リンパ腫（AITL）は、HDACIに対して特定された（NOS）（NOS）よりも優れた反応があるようです。新世界保健機関の分類は、PTCLのサブグループが、T濾胞ヘルパー（TFH）細胞に匹敵するAITLとの表現型と遺伝子発現プロファイリングの類似性を搭載していることを示しています。この病気は、HDACIで治療された場合、AITLと同様に動作する可能性があります。再発時にHDACIで治療されたAITLまたはPTCL-NOSの患者127人を単一の薬剤または組み合わせて分析しました。TFH表現型を特定するために、すべてのPTCL-NOSの病理学を再確認しました。患者は、97症例（76％、59 TFH、38の非TFH）、または30症例（24％、18 TFH、12非TFH）で、97症例（76％、59 TFH、38の非TFH）で1人の薬剤としてHDACIを投与されました。、およびpralatrexate。7つのPTCL-NOSにはTFH表現型がありました。2 PTCL-NOSはAITLとして再分類されました。全体的な反応率（ORR）は、TFHで56.5％（28.9％完全応答[CR]）、非TFH表現型患者で29.4％（19.6％CR）であり（P = .0035）、TFH表現型はORRの独立した予測因子でした（p = .009）。16人の患者が、別の薬剤と組み合わせてHDACIまたはHDACIに十分に反応し、同種移植に直接進む。16人中16人がドナーリンパ球注入（12 TFH、4非TFH）に反応しました。我々の結果は、遡及的であるが、HDACIが単一のエージェントまたは組み合わせとして、非TFH PTCLと比較してTFH-PTCLで優れた活性を持っている可能性があることをサポートしています。この違いの有効性は、サブタイプ固有の治療を知らせ、HDACI試験の解釈を導くのに役立ちます。
ヒストン脱アセチラーゼ阻害剤（HDACI）は、末梢T細胞リンパ腫（PTCL）の活性剤です。逸話的に血管免疫芽細胞T細胞リンパ腫（AITL）は、HDACIに対して特定された（NOS）（NOS）よりも優れた反応があるようです。新世界保健機関の分類は、PTCLのサブグループが、T濾胞ヘルパー（TFH）細胞に匹敵するAITLとの表現型と遺伝子発現プロファイリングの類似性を搭載していることを示しています。この病気は、HDACIで治療された場合、AITLと同様に動作する可能性があります。再発時にHDACIで治療されたAITLまたはPTCL-NOSの患者127人を単一の薬剤または組み合わせて分析しました。TFH表現型を特定するために、すべてのPTCL-NOSの病理学を再確認しました。患者は、97症例（76％、59 TFH、38の非TFH）、または30症例（24％、18 TFH、12非TFH）で、97症例（76％、59 TFH、38の非TFH）で1人の薬剤としてHDACIを投与されました。、およびpralatrexate。7つのPTCL-NOSにはTFH表現型がありました。2 PTCL-NOSはAITLとして再分類されました。全体的な反応率（ORR）は、TFHで56.5％（28.9％完全応答[CR]）、非TFH表現型患者で29.4％（19.6％CR）であり（P = .0035）、TFH表現型はORRの独立した予測因子でした（p = .009）。16人の患者が、別の薬剤と組み合わせてHDACIまたはHDACIに十分に反応し、同種移植に直接進む。16人中16人がドナーリンパ球注入（12 TFH、4非TFH）に反応しました。我々の結果は、遡及的であるが、HDACIが単一のエージェントまたは組み合わせとして、非TFH PTCLと比較してTFH-PTCLで優れた活性を持っている可能性があることをサポートしています。この違いの有効性は、サブタイプ固有の治療を知らせ、HDACI試験の解釈を導くのに役立ちます。
Histone deacetylase inhibitors (HDACi) are active agents for peripheral T-cell lymphoma (PTCL). Anecdotally angioimmunoblastic T-cell lymphoma (AITL) appears to respond better than PTCL-not otherwise specified (NOS) to HDACi. The new World Health Organization classification shows that a subgroup of PTCL carries similarities in phenotype and gene expression profiling to AITL, comparable to T follicular helper (TFH) cells. The disease might behave similarly to AITL when treated with HDACi. We analyzed 127 patients with AITL or PTCL-NOS treated with HDACi at relapse as a single agent or in combination. We re-reviewed the pathology of all PTCL-NOS to identify the TFH phenotype. Patients received HDACi at relapse as a single agent in 97 cases (76%, 59 TFH, 38 non-TFH) or in combination in 30 cases (24%, 18 TFH, 12 non-TFH) including duvelisib, lenalidomide, lenalidomide plus carfilzomib, and pralatrexate. Seven PTCL-NOS had TFH phenotype; 2 PTCL-NOS were reclassified as AITL. Overall response rate (ORR) was 56.5% (28.9% complete response [CR]) in TFH and 29.4% (19.6% CR) in non-TFH phenotype patients (P = .0035), with TFH phenotype being an independent predictor of ORR (P = .009). Sixteen patients sufficiently responded to HDACi or HDACi in combination with another agent to proceed directly to allogeneic transplantation; 1 of 16 responded to donor lymphocyte infusion (12 TFH, 4 non-TFH). Our results, although retrospective, support that HDACi, as a single agent or in combination, may have superior activity in TFH-PTCL compared with non-TFH PTCL. This differential efficacy could help inform subtype-specific therapy and guide interpretation of HDACi trials.
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