びまん性大細胞リンパ腫を伴う併用腎症候群：症例報告

膜性腎症（MN）は、糸球体基底膜のびまん性肥厚と腎症候群の一般的な原因（NS）を特徴とする一般的な糸球体疾患です。Mnには悪性疾患が伴うことがよくあります。固形腫瘍は一般にMNに関連していますが、血液の悪性腫瘍はMNの患者ではめったに見られません。糖尿病の歴史を持つ68歳の男性が、一般的な疲労の主な不満を持って病院を訪れました。彼は以前、糖尿病の合併症と診断されていませんでした。コンピューター断層撮影により膵臓腫瘍が明らかになり、生検腫瘍の病理学的所見は腫瘍がびまん性の大きなB細胞リンパ腫（DLBCL）であることを明らかにした。同時に、彼はNSの診断と一致して、重度のタンパク尿、低アルブミン血症、全身性浮腫および高脂血症を発症しました。生検腎標本は、糸球体基底膜の微小スパイク病変を明らかにし、異常なリンパ球は腎臓に浸潤しています。抗栄養湿基底膜抗体、プロテイナーゼ-3-/ミエロペルオキシダーゼ抗線栄養化細胞質抗体およびB型肝炎抗原血症は、患者には存在しません。血清抗ホスホリパーゼA2受容体（PLA2R）抗体（一次MNのマーカー）は検出されませんでした。DLBCLによって誘導される二次MNの診断が行われました。彼は、DLBCLの化学療法を含むリツキシマブを受け取り、DLBCLとMNの両方の改善をもたらしました。NSとDLBCLを共存する患者のまれな症例を報告します。DLBCLはNSの病因である可能性があります。調査結果は、MNの存在、基礎となる悪性腫瘍（DLBCL）、および抗PLA2R抗体の欠如によって裏付けられています。さらなる調査は保証されていますが、私たちのケースは、DLBCLが二次MNの可能性のある原因であることを示唆しています。

Membranous nephropathy (MN) is a common glomerular disease that is characterized by diffuse thickening of the glomerular basement membrane, and a common cause of nephrotic syndrome (NS). MN is often accompanied with malignant disease; The solid tumors are commonly associated with MN, whereas hematological malignancies are rarely found in patients with MN. A 68-year-old man with a history of diabetes mellitus visited a hospital with a chief complaint of general fatigue. He was previously not diagnosed with any complications of diabetes. Computed tomography revealed a pancreatic tumor, and the pathological findings of the biopsied tumor revealed the tumor was diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL). Concurrently, he developed severe proteinuria, hypoalbuminemia, systemic edema and hyperlipidemia, consistent with the diagnosis of NS. The biopsied renal specimen revealed minute spike lesions of glomerular basement membrane, and abnormal lymphocytes infiltrated in the kidney interstitially. Anti-glomerular basement membrane antibody, proteinase-3-/myeloperoxidase antineutrophil cytoplasmic antibody and hepatitis B antigenemia, are absent in the patient. Serum anti-phospholipase A2 receptor (PLA2R) antibody (marker for primary MN) was not detected. A diagnosis of secondary MN induced by DLBCL was made. He received rituximab containing chemotherapy for DLBCL, resulting in amelioration of both DLBCL and MN. We report the rare case of a patient co-existing NS and DLBCL. DLBCL might be pathogenesis of NS; the findings are supported by the presence of MN, an underlying malignancy (DLBCL), and the lack of anti-PLA2R antibodies. Although further investigation is warranted, our case suggests that DLBCL is a possible cause of secondary MN.