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精神医学的研究と治療において、リセルギ酸ジエチルアミド（LSD）を使用することに関心が高まっています。ただし、LSDの異なるおよび薬学的に明確に定義された用量の主観的および自律的な効果を評価した現代の研究はありません。私たちは、6つの25時間のセッションを受け、プラセボ、LSD（25、50、100、および200 µg）を受けた16人の健康な被験者（8人の女性、8人の男性）に二重盲検、ランダム化されたプラセボ制御、クロスオーバーデザインを使用しました。セロトニン5-ヒドロキシトリプタミン-2a（5-HT2A）受容体拮抗薬ケタンセリン（40 mg）の投与の1時間後の200 µg LSD。テスト日は少なくとも10日間分離されました。アウトカム測定には、主観的効果、自律的効果、副作用、血漿脳由来の神経栄養因子レベル、および薬物動態を最大24時間評価する自己評価スケールが含まれていました。薬物動態と主観の応答関係が評価されました。LSDは、25 µgの用量から始まる用量均分分類の薬物動態と一次除去と用量依存的に誘導される主観的応答を示しました。100 µgでの優れた薬物効果については、天井効果が観察されました。200 µgのLSD用量は、100 µgの用量よりも大きなエゴ溶解を誘発し、重大な不安を引き起こしました。主観的効果の平均期間は、25〜200 µgの用量が増加すると、6.7から11時間に増加しました。LSDは血圧と心拍数を適度に増加させました。ケタンセリンは、200 µg LSDに対する反応を効果的に防止しました。LSDの用量反応曲線は、主観的な良好な効果のために天井効果を示し、エゴの溶解と不安は100 µgを超える用量でさらに増加しました。これらの結果は、将来のLSD研究の用量発見を支援する可能性があります。LSDの完全なサイケデリック効果は、主にセロトニン5-HT2A受容体の活性化によって媒介されます。
精神医学的研究と治療において、リセルギ酸ジエチルアミド（LSD）を使用することに関心が高まっています。ただし、LSDの異なるおよび薬学的に明確に定義された用量の主観的および自律的な効果を評価した現代の研究はありません。私たちは、6つの25時間のセッションを受け、プラセボ、LSD（25、50、100、および200 µg）を受けた16人の健康な被験者（8人の女性、8人の男性）に二重盲検、ランダム化されたプラセボ制御、クロスオーバーデザインを使用しました。セロトニン5-ヒドロキシトリプタミン-2a（5-HT2A）受容体拮抗薬ケタンセリン（40 mg）の投与の1時間後の200 µg LSD。テスト日は少なくとも10日間分離されました。アウトカム測定には、主観的効果、自律的効果、副作用、血漿脳由来の神経栄養因子レベル、および薬物動態を最大24時間評価する自己評価スケールが含まれていました。薬物動態と主観の応答関係が評価されました。LSDは、25 µgの用量から始まる用量均分分類の薬物動態と一次除去と用量依存的に誘導される主観的応答を示しました。100 µgでの優れた薬物効果については、天井効果が観察されました。200 µgのLSD用量は、100 µgの用量よりも大きなエゴ溶解を誘発し、重大な不安を引き起こしました。主観的効果の平均期間は、25〜200 µgの用量が増加すると、6.7から11時間に増加しました。LSDは血圧と心拍数を適度に増加させました。ケタンセリンは、200 µg LSDに対する反応を効果的に防止しました。LSDの用量反応曲線は、主観的な良好な効果のために天井効果を示し、エゴの溶解と不安は100 µgを超える用量でさらに増加しました。これらの結果は、将来のLSD研究の用量発見を支援する可能性があります。LSDの完全なサイケデリック効果は、主にセロトニン5-HT2A受容体の活性化によって媒介されます。
Growing interest has been seen in using lysergic acid diethylamide (LSD) in psychiatric research and therapy. However, no modern studies have evaluated subjective and autonomic effects of different and pharmaceutically well-defined doses of LSD. We used a double-blind, randomized, placebo-controlled, crossover design in 16 healthy subjects (eight women, eight men) who underwent six 25 h sessions and received placebo, LSD (25, 50, 100, and 200 µg), and 200 µg LSD 1 h after administration of the serotonin 5-hydroxytryptamine-2A (5-HT2A) receptor antagonist ketanserin (40 mg). Test days were separated by at least 10 days. Outcome measures included self-rating scales that evaluated subjective effects, autonomic effects, adverse effects, plasma brain-derived neurotrophic factor levels, and pharmacokinetics up to 24 h. The pharmacokinetic-subjective response relationship was evaluated. LSD showed dose-proportional pharmacokinetics and first-order elimination and dose-dependently induced subjective responses starting at the 25 µg dose. A ceiling effect was observed for good drug effects at 100 µg. The 200 µg dose of LSD induced greater ego dissolution than the 100 µg dose and induced significant anxiety. The average duration of subjective effects increased from 6.7 to 11 h with increasing doses of 25-200 µg. LSD moderately increased blood pressure and heart rate. Ketanserin effectively prevented the response to 200 µg LSD. The LSD dose-response curve showed a ceiling effect for subjective good effects, and ego dissolution and anxiety increased further at a dose above 100 µg. These results may assist with dose finding for future LSD research. The full psychedelic effects of LSD are primarily mediated by serotonin 5-HT2A receptor activation.
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