心室性不整脈を持つエリートアスリートの有害転帰の心臓表現型とマーカー

目的：この研究では、高運動用量以外の識別可能な病因を持たない、心室性不整脈を持つアスリートの有害転帰の心臓表現型とマーカーについて説明しています。 背景：心室性不整脈のあるアスリートにおける生命を脅かす不整脈イベントの表現型とリスクマーカーについてはほとんど知られていない。 方法：心室性不整脈を持っている高性能アスリートと、臨床データと心臓イメージングを使用して健康なコントロールを比較しました。患者は誰も、不整脈性心筋症または心室性不整脈のその他の識別可能な病因の家族歴を持っていませんでした。右（RV）および左心室（LV）関数は、心エコー造影縦株（右心室遊離壁ひずみ縦方向[RVFWSL]および左心室全体の縦系統[LVGLS]）によって評価されました。機械的分散は、16のLVセグメントでのピークひずみまでの時間の標準偏差として定義されました。RV駆出率と後期ガドリニウム増強の存在は、心磁気共鳴によって評価されました。 結果：心室性不整脈と30人の健康なアスリート（41±9歳、女性7％）の43人のアスリート（45±14歳、女性16％）を含めました。心室性不整脈のある患者は、心エコー検査（RVFWSL：-22.9±4.8％対-26.6±3.3％; P <0.001; P <0.001）および心臓磁気共鳴（RV追放率48±7％vs. 52±6％; P = 0.04; P = 0.04; P = 0.04; P = 0.04; P = 0.04; P = 0.04;（24％対3％; P = 0.03）。生命を脅かす不整脈イベント（中止された心停止、持続性心室性頻脈、または適切な埋め込み可能な除細動子療法）は、心室性不整脈を持つ23人（53％）のアスリートで発生しました。これらは、心室性不整脈がそれほど重度ではない患者と比較してLV機能を障害していました（LVGLS：-17.1±3.0％対-18.8±2.0％; P = 0.04）。LV機械分散は、生命を脅かすイベントの独立したマーカーでした（調整済みオッズ比：2.2 [1.1〜4.8] 10ミリ秒の増分; P = 0.03）。 結論：心室性不整脈を持つアスリートは、健康なアスリートと比較してRV機能を損ない、心筋線維症をより多くしていました。生命を脅かす不整脈イベントを伴うアスリートには、LV収縮の異常が追加されました。これらの表現型は、不整脈性心筋症を模倣し、潜在的に敏感な個人の高用量の運動によって誘発される可能性があります。

OBJECTIVES: This study describes the cardiac phenotypes and markers of adverse outcome in athletes with ventricular arrhythmias with no other discernable etiology than high exercise doses. BACKGROUND: Little is known about phenotypes and risk markers of life-threatening arrhythmic events in athletes with ventricular arrhythmia. METHODS: We compared high-performance athletes who have ventricular arrhythmia with healthy controls using clinical data and cardiac imaging. None of the patients had family history of arrhythmogenic cardiomyopathy or any other discernable etiology of ventricular arrhythmia. Right (RV) and left ventricular (LV) function was assessed by echocardiographic longitudinal strain (right ventricular free wall strain longitudinal [RVFWSL] and left ventricular global longitudinal strain [LVGLS]). Mechanical dispersion was defined as the standard deviation of time to peak strain in 16 LV segments. RV ejection fraction and presence of late gadolinium enhancement was assessed by cardiac magnetic resonance. RESULTS: We included 43 athletes (45 ± 14 years of age, 16% female) with ventricular arrhythmias and 30 healthy athletes (41 ± 9 years of age, 7% female). Athletes with ventricular arrhythmias had worse RV function than healthy athletes by echocardiography (RVFWSL: -22.9 ± 4.8% vs. -26.6 ± 3.3%; p < 0.001) and by cardiac magnetic resonance (RV ejection fraction 48 ± 7% vs. 52 ± 6%; p = 0.04), and had more late gadolinium enhancement (24% vs. 3%; p = 0.03). Life-threatening arrhythmic events (aborted cardiac arrest, sustained ventricular tachycardia, or appropriate implantable cardioverter-defibrillator therapy) had occurred in 23 (53%) athletes with ventricular arrhythmias. These had impaired LV function compared to those with less severe ventricular arrhythmias (LVGLS: -17.1 ± 3.0% vs. -18.8 ± 2.0%; p = 0.04). LV mechanical dispersion was an independent marker of life-threatening events (adjusted odds ratio: 2.2 [1.1 to 4.8] by 10 ms increments; p = 0.03). CONCLUSIONS: Athletes with ventricular arrhythmias had impaired RV function and more myocardial fibrosis compared to healthy athletes. Athletes with life-threatening arrhythmic events had additional LV contraction abnormalities. These phenotypes mimic arrhythmogenic cardiomyopathy and may potentially be induced by high doses of exercise in susceptible individuals.