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多形核白血球による精製ヒトヘパリンコファクター II の不活化を調査しました。不活化のタンパク質分解機構は、SDS ポリアクリルアミドゲル電気泳動によって実証されました。不活化および関連するタンパク質分解は、刺激を受けていない白血球の存在下では起こらず、さまざまなプロテアーゼ阻害剤によって防止されました。ヘパリン補因子 II はアンチトロンビン III よりも急速に不活化されました。しかし、ヘパリン (1 ~ 10 ug/ml) はアンチトロンビン III の不活化速度を強力に加速し、ヘパリン補因子 II をわずかに保護したため、不活化の順序が逆転しました。デルマタン硫酸はこのプロセスに影響を与えませんでした。
多形核白血球による精製ヒトヘパリンコファクター II の不活化を調査しました。不活化のタンパク質分解機構は、SDS ポリアクリルアミドゲル電気泳動によって実証されました。不活化および関連するタンパク質分解は、刺激を受けていない白血球の存在下では起こらず、さまざまなプロテアーゼ阻害剤によって防止されました。ヘパリン補因子 II はアンチトロンビン III よりも急速に不活化されました。しかし、ヘパリン (1 ~ 10 ug/ml) はアンチトロンビン III の不活化速度を強力に加速し、ヘパリン補因子 II をわずかに保護したため、不活化の順序が逆転しました。デルマタン硫酸はこのプロセスに影響を与えませんでした。
Inactivation of purified human heparin cofactor II by polymorphonuclear leukocytes was investigated. A proteolytic mechanism of inactivation was demonstrated by SDS-polyacrylamide gel electrophoresis. Inactivation and related proteolysis did not occur in the presence of unstimulated leukocytes and were prevented by various protease inhibitors. Heparin cofactor II was inactivated more rapidly than antithrombin III. However, heparin (1-10 ug/ml) strongly accelerated the rate of antithrombin III inactivation and slightly protected heparin cofactor II, thus reversing the order of inactivation. Dermatan sulfate had no effect on this process.
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