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植物の主要な細胞壁は、細胞の伸展の成長に必要な柔軟性を維持しながら、機械的強度を提供します。細胞の伸展には、セルロースミクロフィブリル、ヘミセルロース、およびペクチン間の結合が緩くなります。ペクチンはこのプロセスに関与していますが、これが特定のペクチンの豊富さ、それらの修飾、および/または構造に依存するかどうかは不明のままです。ここでは、モデル植物のシロイヌナズナの細胞壁関連変異体は、生化学的および免疫組織化学的方法とフーリエ変換赤外微小鏡検査によって特徴付けられました。ペクチンまたはヘミセルロース含有量の減少を伴う変異体は、セルロース含有量が減少した野生型植物または変異体とは対照的に、シミュレートされた干ばつストレスに反応して根細胞の伸長を示さなかった。ペクチンメチルエステル化の程度と細胞伸長の間に関連性は見つかりませんでしたが、細胞壁組成分析は、RGII修飾化学2β-デオキシ-KDOの実験で裏付けられたペクチンラムノガラクロナンII(RGII)の重要な役割を示唆しました。結果は、細胞壁合成遺伝子の発現分析と細胞壁の多孔性の顕微鏡分析によって補完されました。ストレス誘発性の根細胞の伸長には一定量のペクチンが必要であり、この結果の機構的基礎に関する仮説が定式化されていると結論付けられています。
植物の主要な細胞壁は、細胞の伸展の成長に必要な柔軟性を維持しながら、機械的強度を提供します。細胞の伸展には、セルロースミクロフィブリル、ヘミセルロース、およびペクチン間の結合が緩くなります。ペクチンはこのプロセスに関与していますが、これが特定のペクチンの豊富さ、それらの修飾、および/または構造に依存するかどうかは不明のままです。ここでは、モデル植物のシロイヌナズナの細胞壁関連変異体は、生化学的および免疫組織化学的方法とフーリエ変換赤外微小鏡検査によって特徴付けられました。ペクチンまたはヘミセルロース含有量の減少を伴う変異体は、セルロース含有量が減少した野生型植物または変異体とは対照的に、シミュレートされた干ばつストレスに反応して根細胞の伸長を示さなかった。ペクチンメチルエステル化の程度と細胞伸長の間に関連性は見つかりませんでしたが、細胞壁組成分析は、RGII修飾化学2β-デオキシ-KDOの実験で裏付けられたペクチンラムノガラクロナンII(RGII)の重要な役割を示唆しました。結果は、細胞壁合成遺伝子の発現分析と細胞壁の多孔性の顕微鏡分析によって補完されました。ストレス誘発性の根細胞の伸長には一定量のペクチンが必要であり、この結果の機構的基礎に関する仮説が定式化されていると結論付けられています。
The primary cell walls of plants provide mechanical strength while maintaining the flexibility needed for cell extension growth. Cell extension involves loosening the bonds between cellulose microfibrils, hemicelluloses and pectins. Pectins have been implicated in this process, but it remains unclear if this depends on the abundance of certain pectins, their modifications, and/or structure. Here, cell wall-related mutants of the model plant Arabidopsis were characterized by biochemical and immunohistochemical methods and Fourier-transform infrared microspectroscopy. Mutants with reduced pectin or hemicellulose content showed no root cell elongation in response to simulated drought stress, in contrast to wild-type plants or mutants with reduced cellulose content. While no association was found between the degrees of pectin methylesterification and cell elongation, cell wall composition analysis suggested an important role of the pectin rhamnogalacturonan II (RGII), which was corroborated in experiments with the RGII-modifying chemical 2β-deoxy-Kdo. The results were complemented by expression analysis of cell wall synthesis genes and microscopic analysis of cell wall porosity. It is concluded that a certain amount of pectin is necessary for stress-induced root cell elongation, and hypotheses regarding the mechanistic basis of this result are formulated.
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