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背景：低競合放射線療法（HFRT）は、非小細胞肺癌（NSCLC）の重要な治療法であると考えられていましたが、NSCLCに対するHFRTの放射性生物学的効果は不明のままです。この研究の目的は、従来の放射線療法（CRT）と比較して、腫瘍血管新生に対するHFRTの特定の生物学的効果を調査することでした。 方法：H460およびHCC827 NSCLC細胞を搭載したヌードマウスの皮下異種移植モデルと背側皮膚折りたた窓チャンバー（DSWC）モデルに0 Gy（SHAMグループ）の用量で照射され、22 Gyが11件のフラクト（CRTグループ）または12 Gyに供給されました。1分率（HFRTグループ）に配信されます。照射後の特定のタイムポイントでは、皮下異種移植モデルの体積、低酸素領域、周皮細胞のカバレッジ率、および微小血管密度（MVD）が検出され、腫瘍血管系がDSMCモデルで視覚化されました。リン酸化シグナルトランスデューサーと転写の活性化因子（P-STAT3）、低酸素誘導因子1-α（HIF-1α）、CXCL12、およびVEGFAの発現が検出されました。 結果：CRTグループと比較して、HFRTは、より効率的な腫瘍成長抑制を示し、HFRT誘導窓一次を伴い、その間に血管系が正常化され、腫瘍低酸素症が改善され、MVDが減少しました。さらに、ウィンドウ期間中、p-STAT3/HIF-1α経路のシグナルレベルとその下流の血管新生因子（VEGFAおよびCXCL12）の発現は、HFRTによって阻害されました。 結論：CRTと比較して、HFRTは、残りの血管の緩和を減らし、腫瘍血管の周皮細胞被覆を増加させ、それにより腫瘍の低酸素症を改善し、腫瘍殺し効果を高めることにより、腫瘍血管系の正常化を誘発しました。さらに、HFRTは、P-STAT3/HIF-1αシグナル伝達経路を介して前述の効果を発揮する可能性があります。
背景：低競合放射線療法（HFRT）は、非小細胞肺癌（NSCLC）の重要な治療法であると考えられていましたが、NSCLCに対するHFRTの放射性生物学的効果は不明のままです。この研究の目的は、従来の放射線療法（CRT）と比較して、腫瘍血管新生に対するHFRTの特定の生物学的効果を調査することでした。 方法：H460およびHCC827 NSCLC細胞を搭載したヌードマウスの皮下異種移植モデルと背側皮膚折りたた窓チャンバー（DSWC）モデルに0 Gy（SHAMグループ）の用量で照射され、22 Gyが11件のフラクト（CRTグループ）または12 Gyに供給されました。1分率（HFRTグループ）に配信されます。照射後の特定のタイムポイントでは、皮下異種移植モデルの体積、低酸素領域、周皮細胞のカバレッジ率、および微小血管密度（MVD）が検出され、腫瘍血管系がDSMCモデルで視覚化されました。リン酸化シグナルトランスデューサーと転写の活性化因子（P-STAT3）、低酸素誘導因子1-α（HIF-1α）、CXCL12、およびVEGFAの発現が検出されました。 結果：CRTグループと比較して、HFRTは、より効率的な腫瘍成長抑制を示し、HFRT誘導窓一次を伴い、その間に血管系が正常化され、腫瘍低酸素症が改善され、MVDが減少しました。さらに、ウィンドウ期間中、p-STAT3/HIF-1α経路のシグナルレベルとその下流の血管新生因子（VEGFAおよびCXCL12）の発現は、HFRTによって阻害されました。 結論：CRTと比較して、HFRTは、残りの血管の緩和を減らし、腫瘍血管の周皮細胞被覆を増加させ、それにより腫瘍の低酸素症を改善し、腫瘍殺し効果を高めることにより、腫瘍血管系の正常化を誘発しました。さらに、HFRTは、P-STAT3/HIF-1αシグナル伝達経路を介して前述の効果を発揮する可能性があります。
BACKGROUND: Hypo-fractionation radiotherapy (HFRT) was considered to be an important treatment for non-small cell lung cancer (NSCLC), but the radiobiological effects of HFRT on NSCLC remain unclear. The aim of this study was to investigate specific biological effect of HFRT on tumor angiogenesis, compared with conventional radiotherapy (CRT). METHODS: The subcutaneous xenograft models and the dorsal skinfold window chamber (DSWC) models of nude mice bearing H460 and HCC827 NSCLC cells were irradiated with doses of 0 Gy (sham group), 22 Gy delivered into 11 fractions (CRT group) or 12 Gy delivered into 1 fraction (HFRT group). At certain time-points after irradiation, the volumes, hypoxic area, coverage rate of pericyte and micro-vessel density (MVD) of the subcutaneous xenograft models were detected, and the tumor vasculature was visualized in the DSMC model. The expressions of phosphorylated signal transducer and activator of transcription (p-STAT3), hypoxia-inducible factor 1-α (HIF-1α), CXCL12 and VEGFA were detected. RESULTS: Compared with the CRT groups, HFRT showed more-efficient tumor growth-suppression, accompanied by a HFRT-induced window-period, during which vasculature was normalized, tumor hypoxia was improved and MVD was decreased. Moreover, during the window-period, the signal levels of p-STAT3/HIF-1α pathway and the expressions of its downstream angiogenic factors (VEGFA and CXCL12) were inhibited by HFRT. CONCLUSION: Compared with CRT, HFRT induced tumor vasculature normalization by rendering the remaining vessels less tortuous and increasing pericyte coverage of tumor blood vessels, thereby ameliorating tumor hypoxia and enhancing the tumor-killing effect. Moreover, HFRT might exert the aforementioned effects through p-STAT3/HIF-1α signaling pathway.
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