Xylella fastidiosaは、キシレムの曲がりき形成と澱粉の枯渇に先行する転写シフトを引き起こします

グレープバイン（Vitis vinifera）のPierce Disease（PD）は、細菌性病原体Xylella fatidiosaによって引き起こされます。X. fastidiosaは木部組織に限定されており、感染後には、主に系統の形で広範な植物由来の木部閉塞を誘導します。特に敏感なV. viniferaにおいて、チロースを介した血管閉塞は、PDの特徴です。症状の重症度を、微細なスケール解像度での細菌病原体の存在/欠如に症状の重症度をランク化するために、疾患の過程でタイロースの発達を一時的に監視しました。粉末を含む血管の大部分は細菌細胞を欠いており、X。fatidiosaの直接的な局所的な知覚は、チロース形成の主な原因ではないことを示しています。さらに、X線を計算したマイクロトモグラフィと機械学習を使用して、X。astidiosaが木部線の実質細胞に著しいデンプン枯渇を誘導することを判断しました。これは、細菌によって定着した容器から発するシグナル伝達メカニズムがX. fatidiosa感染に対する全身反応を可能にすることを示唆しています。これらの表現型の根底にある転写の変化を理解するために、グローバルなトランスクリプトミクスを疾患スペクトルを追跡した表現型に統合しました。微分遺伝子発現分析により、症状の出現前の早期PD中にかなりのトランスクリプトーム再プログラムが発生したことが明らかになりました。具体的には、PDの第I相と第II相の両方で、チロース形成（エチレンシグナル伝達と細胞壁の生合成）と干ばつストレスに関連する多くの遺伝子がアップレギュレートされたと判断しました。それどころか、光合成と炭素固定に関連するいくつかの遺伝子は、両方のフェーズでダウンレギュレートされました。これらの応答は、光線細胞で観察される著しいデンプンの枯渇および血管でのチロース合成と相関しています。

Pierce's disease (PD) in grapevine (Vitis vinifera) is caused by the bacterial pathogen Xylella fastidiosa. X. fastidiosa is limited to the xylem tissue and following infection induces extensive plant-derived xylem blockages, primarily in the form of tyloses. Tylose-mediated vessel occlusions are a hallmark of PD, particularly in susceptible V. vinifera. We temporally monitored tylose development over the course of the disease to link symptom severity to the level of tylose occlusion and the presence/absence of the bacterial pathogen at fine-scale resolution. The majority of vessels containing tyloses were devoid of bacterial cells, indicating that direct, localized perception of X. fastidiosa was not a primary cause of tylose formation. In addition, we used X-ray computed microtomography and machine-learning to determine that X. fastidiosa induces significant starch depletion in xylem ray parenchyma cells. This suggests that a signalling mechanism emanating from the vessels colonized by bacteria enables a systemic response to X. fastidiosa infection. To understand the transcriptional changes underlying these phenotypes, we integrated global transcriptomics into the phenotypes we tracked over the disease spectrum. Differential gene expression analysis revealed that considerable transcriptomic reprogramming occurred during early PD before symptom appearance. Specifically, we determined that many genes associated with tylose formation (ethylene signalling and cell wall biogenesis) and drought stress were up-regulated during both Phase I and Phase II of PD. On the contrary, several genes related to photosynthesis and carbon fixation were down-regulated during both phases. These responses correlate with significant starch depletion observed in ray cells and tylose synthesis in vessels.