ラット中の安定した胃ペンタデカペプチドBPC 157、L-NameおよびL-アルギンによる腸の接着と治療

背景：ラット中の筋肉組織の根本的な表在層を伴う頭頂腹膜切除の後、血管系が失敗し、最後に接着形成の増加が増加します。一酸化窒素（NO）エージェント、L-NAME、および/またはL-アルギニンとは異なり、安定した胃ペンタデカペプチドBPC 157の最新の血管効果（「血管補充」）の適用（「血管補充」）は、減衰した腸の接着症の形成とNOおよびマロンディアヒデ（MDA）の値を意味すると仮定しました。 目的：BPC 157の腸の接着と治療に焦点を合わせ、その最も多くのエージェントの適用。 方法：欠陥の創造とともに、薬物は（1）腹部浴（1 mL/ラット）としての欠陥創造後1分後に、手術中に1回、BPC 157（10 µg/kg、10 ng/kg、1 ml/ラット）、塩水、L-Name（5 mg/kg）、L-インギニン（200 mg/kg）の平等（200 mg/kg）でした。あるいは、薬物療法は（2）1日1回、手術後30分後の最初の散布、d 7またはd 14での評価24時間前に最初の塗布であった（3）、BPC 157（10 µg/kg、10 ng/kg腹腔内、1 ml/ラット）の既存の接着症（3）の延期療法として1日。 結果：BPC 157レジメンの回復効果は、欠陥内およびその近くに豊富な血管血管が存在することになり、急速に発生します。最後に、治療後にも適用されるBPC 157は、癒着を減衰させ、癒着を生成します。反対に、エージェントは多様な初期および最終的な影響を及ぼします。血管消失の初期弱体化と最後に、癒着（L-Name）の著しい悪化対血管消失の初期の弱体化、そして最後に、癒着形成（L-アルギニン）の減衰が互いに結合されます。重要なことに、BPC 157は、AAGENTSなしで投与された場合にも有益な効果を維持します（L-Name + BC 157; L-アルギニン + BPC 157; L-Name + L-アルギニン + BPC 157）。最後に、増加したNOおよびMDA値の粘着組織形成関係の増加に関して、NO-Agentsの多様な効果とは異なり、BPC 157アプリケーション効果は、増加したNOおよびMDA値と有益な結果（接着形成の少ない）の減少を定期的に組み合わせます。 結論：BPC 157療法は、最小または接着形成のない腹膜欠陥治癒の実現に適しています。

BACKGROUND: After parietal peritoneum excision with an underlying superficial layer of muscle tissue in rats, there is failed vasculature, and finally, increased adhesion formation. We hypothesized that unlike nitric oxide (NO)-agents, L-NAME and/or L-arginine, the application of the stable gastric pentadecapeptide BPC 157 with its most recent vascular effects ("vascular recruitment") means attenuated bowel adhesion formation and NO- and malondialdehyde (MDA)-tissue values. AIM: To focused on the bowel adhesion and the therapy with the BPC 157, its most and application of NO-agents. METHODS: Along with defect creation, medication was (1) during surgery, once, at 1 min after defect creation as an abdominal bath (1 mL/rat), BPC 157 (10 µg/kg, 10 ng/kg, 1 mL/rat), an equivolume of saline, L-NAME (5 mg/kg), L-arginine (200 mg/kg) alone and/or combined. Alternatively, medication was (2) intraperitoneally once daily, first application at 30 min after surgery, last application 24 h before assessment at d 7 or d 14. As a postponed therapy to pre-existing adhesion (3), BPC 157 (10 µg/kg, 10 ng/kg intraperitoneally, 1 mL/rat) was given once daily since d 7. RESULTS: The recovery effect of the BPC 157 regimens goes with the presence of abundant vascular vessels in and near the defect, which occurs rapidly. Lastly, also applied as post-treatment, BPC 157 creates attenuated adhesions, minimal or no adhesion. Contrarily, NO-agents have diverse initial and final effects: The initial weakening of blood vessel disappearance and finally, severe worsening of adhesions (L-NAME) vs the initial weakening of blood vessel disappearance and finally, attenuation of adhesions formation (L-arginine), which counteract each other response given together. Importantly, BPC 157 maintains its beneficial effect also when given with NO-agents (L-NAME + BC 157; L-arginine + BPC 157; L-NAME + L-arginine + BPC 157). Finally, with respect to the increased NO- and MDA- values-adhesion tissue formation relation, unlike diverse effect of the NO-agents, the BPC 157 application effect regularly combines decrease on the increased NO- and MDA- values and the beneficial outcome (less adhesion formation). CONCLUSION: BPC 157 therapy can be suited for the realization of the peritoneal defect healing with minimal or no adhesion formation.