側頭葉てんかんのある高齢者の萎縮と認知プロファイルは、軽度の認知障害に似ています

てんかんの発生率と有病率は、高齢者のピークピークですが、てんかんの高齢者の脳の老化と認知に関する系統的な研究は限られたままです。ここでは、側頭葉てんかん（> 55歳）の73人の高齢者の皮質萎縮と認知障害のパターンを特徴付け、これらのパターンを70人の健康なコントロールで観察されたパターンと、AMNESTICMERISTの軽度認知障害のある患者である79人の患者と比較します。。側頭葉てんかんの患者は、4つの三次てんかん外科センターから補充されました。AMNESTICMERTICH MITLE COGNITITITITITITITITITITITITITITITITITION INIVASIAT DATABASEは、アルツハイマー病ニューロイメージングイニシアチブデータベースから得られました。関心分析の脳全体と領域は、患者グループとコントロールの間、ならびに早期発症（発症年齢<50歳）と遅発性（50歳）発作のある側頭葉てんかん患者の間で実施されました。側頭葉てんかんのある高齢者は、波状の軽度認知障害と同様のパターンと内側側頭葉萎縮の大きさを示しました。関心分析の領域は、両側胚、側頭極、および紡錘状領域の両方の患者グループで顕著な内側側頭葉薄化を明らかにしました（すべてp <0.05）。側頭葉てんかんの患者は、波状の軽度認知障害と比較して、左胚性皮質が薄くなったことを示しました（P = 0.02）。遅発性側頭葉てんかんの患者は、早期発症てんかんの患者よりも皮質薄化のより一貫したパターンを有し、両側紡錘状に及ぶ皮質の厚さの減少を示しました（両方ともp <0.01）。側頭葉てんかんと波状の軽度認知障害グループの両方が、健康なコントロール被験者と比較して有意な記憶と言語障害を示しました。しかし、言語と記憶のエンコーディングにおける同様のパフォーマンスにもかかわらず、波状の軽度認知障害のある患者は、早期および遅発性の時間葉てんかんの両方に比べて、記憶のパフォーマンスが遅いことを示しました。内側側頭葉萎縮と認知機能障害側頭葉てんかんと羊膜の軽度認知障害のある高齢者の間で重複すると、てんかんで老化のリスクを強調しています。加速老化とアルツハイマー病に関する懸念は、側頭葉てんかんの高齢者におけるアルツハイマー病の併存疾患は、広範な神経疾患のスペクトルで共有された一般的なメカニズムおよび/または標的症状を特定することを目的とした翻訳研究の緊急の必要性を示唆しています。

Epilepsy incidence and prevalence peaks in older adults yet systematic studies of brain ageing and cognition in older adults with epilepsy remain limited. Here, we characterize patterns of cortical atrophy and cognitive impairment in 73 older adults with temporal lobe epilepsy (>55 years) and compare these patterns to those observed in 70 healthy controls and 79 patients with amnestic mild cognitive impairment, the prodromal stage of Alzheimer's disease. Patients with temporal lobe epilepsy were recruited from four tertiary epilepsy surgical centres; amnestic mild cognitive impairment and control subjects were obtained from the Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative database. Whole brain and region of interest analyses were conducted between patient groups and controls, as well as between temporal lobe epilepsy patients with early-onset (age of onset <50 years) and late-onset (>50 years) seizures. Older adults with temporal lobe epilepsy demonstrated a similar pattern and magnitude of medial temporal lobe atrophy to amnestic mild cognitive impairment. Region of interest analyses revealed pronounced medial temporal lobe thinning in both patient groups in bilateral entorhinal, temporal pole, and fusiform regions (all P < 0.05). Patients with temporal lobe epilepsy demonstrated thinner left entorhinal cortex compared to amnestic mild cognitive impairment (P = 0.02). Patients with late-onset temporal lobe epilepsy had a more consistent pattern of cortical thinning than patients with early-onset epilepsy, demonstrating decreased cortical thickness extending into the bilateral fusiform (both P < 0.01). Both temporal lobe epilepsy and amnestic mild cognitive impairment groups showed significant memory and language impairment relative to healthy control subjects. However, despite similar performances in language and memory encoding, patients with amnestic mild cognitive impairment demonstrated poorer delayed memory performances relative to both early and late-onset temporal lobe epilepsy. Medial temporal lobe atrophy and cognitive impairment overlap between older adults with temporal lobe epilepsy and amnestic mild cognitive impairment highlights the risks of growing old with epilepsy. Concerns regarding accelerated ageing and Alzheimer's disease co-morbidity in older adults with temporal lobe epilepsy suggests an urgent need for translational research aimed at identifying common mechanisms and/or targeting symptoms shared across a broad neurological disease spectrum.