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Clinical endocrinology2021Aug01Vol.95issue(2)

心理的ストレス、乱れた摂食、過度の運動、またはこれらの要因の組み合わせを服用する女性における機能的視床下部無月経症の病態生理学のレビュー

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Review
概要
Abstract

はじめに:機能的視床下部無月経(FHA)は、特定可能な構造的原因のない二次無月経の一般的な形態です。ゴナドトロピン放出ホルモン(GNRH)パルザティー性の抑制により、ホルモン(LH)レベルが低下し、その後のオエストラジオール、無排卵、および月経の停止が減少します。GNRHパルサティリティ抑制は、心理的ストレス、摂食障害、低体重、過度の運動、またはこれらの要因の組み合わせの合併症の認識されています。 FHAの病態生理学:FHAの個人は、低エネルギーの可用性(EA)、体脂肪率、およびエネルギー消費を示しています。記録されたアディポシトカインの変化は、特に、アディポネクチン、グレリン、pyy、およびレプチンの減少を立て、GNRH抑制に関連しています。この低EA状態で見られる他の内分泌反応には、インスリンレベルが低い、総T3の低さ、基底コルチゾールレベルの増加、皮質栄養栄養性ホルモン(CRH)投与に対する反応の減少が含まれます。FHAは、成長ホルモンの隆起(GH)および低インスリン様成長因子(IGF-1)に関連しており、相対GH耐性を示唆しています。キスペプチンはポリペプチドのグループであり、最近、GNRH放出に影響を与えることにより生殖軸の調節に大きな役割を果たすことが発見されました。Kndy(Kisspeptin/Neurokinin B/Dynorphin)はGnRHニューロンに作用し、多数の要因が放出されます。 将来の治療への影響:FHAの管理は、骨密度、心血管リスクプロファイル、心理的幸福、肥沃度の有害な結果を防ぐために不可欠です。栄養摂取量と運動の修正とともに、FHAの女性が現在利用できる限られた治療戦略が利用可能です。この過小認識されていない治療不足の臨床団体の病態生理学的基礎の理解における進歩は、管理を支援し、新しい治療アプローチの開発をもたらす可能性があります。

はじめに:機能的視床下部無月経(FHA)は、特定可能な構造的原因のない二次無月経の一般的な形態です。ゴナドトロピン放出ホルモン(GNRH)パルザティー性の抑制により、ホルモン(LH)レベルが低下し、その後のオエストラジオール、無排卵、および月経の停止が減少します。GNRHパルサティリティ抑制は、心理的ストレス、摂食障害、低体重、過度の運動、またはこれらの要因の組み合わせの合併症の認識されています。 FHAの病態生理学:FHAの個人は、低エネルギーの可用性(EA)、体脂肪率、およびエネルギー消費を示しています。記録されたアディポシトカインの変化は、特に、アディポネクチン、グレリン、pyy、およびレプチンの減少を立て、GNRH抑制に関連しています。この低EA状態で見られる他の内分泌反応には、インスリンレベルが低い、総T3の低さ、基底コルチゾールレベルの増加、皮質栄養栄養性ホルモン(CRH)投与に対する反応の減少が含まれます。FHAは、成長ホルモンの隆起(GH)および低インスリン様成長因子(IGF-1)に関連しており、相対GH耐性を示唆しています。キスペプチンはポリペプチドのグループであり、最近、GNRH放出に影響を与えることにより生殖軸の調節に大きな役割を果たすことが発見されました。Kndy(Kisspeptin/Neurokinin B/Dynorphin)はGnRHニューロンに作用し、多数の要因が放出されます。 将来の治療への影響:FHAの管理は、骨密度、心血管リスクプロファイル、心理的幸福、肥沃度の有害な結果を防ぐために不可欠です。栄養摂取量と運動の修正とともに、FHAの女性が現在利用できる限られた治療戦略が利用可能です。この過小認識されていない治療不足の臨床団体の病態生理学的基礎の理解における進歩は、管理を支援し、新しい治療アプローチの開発をもたらす可能性があります。

INTRODUCTION: Functional hypothalamic amenorrhoea (FHA) is a common form of secondary amenorrhoea without an identifiable structural cause. Suppression of gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) pulsatility results in reduced luteinizing hormone (LH) levels, with subsequent reduction in oestradiol, anovulation and cessation of menstruation. GnRH pulsatility suppression is a recognized complication of psychological stress, disordered eating, low body weight, excessive exercise or a combination of these factors. PATHOPHYSIOLOGY OF FHA: Individuals with FHA demonstrate low energy availability (EA), body fat percentage and energy expenditure. Documented adipocytokine changes notably, raised adiponectin, ghrelin, PYY, and decreased leptin, are associated with GnRH suppression. Other endocrine responses seen in this low EA state include low insulin levels, low total T3, increased basal cortisol levels and a reduced response to corticotrophin-releasing hormone (CRH) administration. FHA is associated with raised growth hormone (GH) and low insulin-like growth factor (IGF-1), suggesting relative GH resistance. Kisspeptins are a group of polypeptides, recently discovered to play a major role in the regulation of the reproductive axis through influencing GnRH release. KNDy (kisspeptin/neurokinin B/dynorphin) act on GnRH neurons and a multitude of factors result in their release. IMPLICATIONS FOR FUTURE TREATMENT: Management of FHA is imperative to prevent adverse outcomes in bone density, cardiovascular risk profile, psychological well-being and fertility. Outwith modification of nutritional intake and exercise, limited therapeutic strategies are currently available for women with FHA. Advancements in the understanding of the pathophysiological basis of this under-recognized and under-treated clinical entity will aid management and may result in the development of novel therapeutic approaches.

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