酸化リン酸化カルボニルシアン化物M-クロロフェニルヒドラゾンの古典的な脱カップラーのミトコンドリア標的誘導体は、効果的なミトコンドリアの回収体です

N-デシル（トリヘニル）のホスホン化によりCCCPのアルコキシ置換により、古典的なミトコンドリアUncoubony-M-クロロフェニルヒドラゾン（CCCP）のミトコンドリア標的誘導体の合成は、CCCCCCPを生成することができました。ラット肝臓ミトコンドリア上のチルホスチンA9およびニクロサミドは、1〜2μMの濃度の2,4-ジニトロフェノールのニクロサミドではありません。MitoCCCPは、これらの濃度でミトコンドリア自体を非組織することはありませんでしたが、数十のミクロモル濃度での分離作用を示しました。したがって、MitoCCCPは、6-ケトコレスタノールよりも効果的なミトコンドリアの補償であると思われました。MitoCCCPと6-ケトコレスタノールの両方は、人工二重層脂質膜におけるCCCPのプロトンファーティック活性を阻害しませんでした。

The synthesis of a mitochondria-targeted derivative of the classical mitochondrial uncoupler carbonyl cyanide-m-chlorophenylhydrazone (CCCP) by alkoxy substitution of CCCP with n-decyl(triphenyl)phosphonium cation yielded mitoCCCP, which was able to inhibit the uncoupling action of CCCP, tyrphostin A9 and niclosamide on rat liver mitochondria, but not that of 2,4-dinitrophenol, at a concentration of 1-2 μM. MitoCCCP did not uncouple mitochondria by itself at these concentrations, although it exhibited uncoupling action at tens of micromolar concentrations. Thus, mitoCCCP appeared to be a more effective mitochondrial recoupler than 6-ketocholestanol. Both mitoCCCP and 6-ketocholestanol did not inhibit the protonophoric activity of CCCP in artificial bilayer lipid membranes, which might compromise the simple proton-shuttling mechanism of the uncoupling activity on mitochondria.