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背景：グルテンは、代謝および血管の健康に対する悪影響に関連しています。 目的：本研究は、食事のグルテン摂取量と全死因（一次目標）とセリアック病のない人の原因特異的死亡率との関連を決定します。 方法：グルテン摂取量は、2006年に開始された大規模な多施設、前向きコホート研究である英国バイオバンクの159,265人の参加者で推定されました。すべてのモデルは、交絡因子と複数のテストのために調整されました。 結果：中央値（IQR）年齢は57（49-62）Yで、参加者の52.1％が女性でした。グルテン摂取量は8.5（5.1-12.4）g/dで、男性[10.0（6.3-14.1）g/d]の消費量が大幅に高く、7.2（4.6-10.7）g/d]（P <0.0001）。11.1（10.6-11.9）Yおよび180万人の追跡期間中に、6259人の死亡が発生しました。グルテン摂取量は、交絡因子を調整した後の全死因死亡と有意に関連していませんでした（HR：1.00; 95％CI：1.00、1.01; P = 0.59）。食事グルテンは癌（HR：1.00; 95％CI：1.00、1.01; RAW P = 0.24）または非癌（HR：1.00; 95％CI：0.99、1.01; RAW P = 0.56）死亡率と有意に関連していませんでした。しかし、グルテン摂取量は虚血性心疾患の死亡率と正の関連がありました（HR：1.02; 95％CI：1.01、1.04; RAW P = 0.003、HOLM調整P = 0.04）。 結論：グルテン摂取は、セリアック病のない成人の全原因およびがん死亡率と有意に関連していません。調査結果は、グルテン摂取を制限することは、人口レベルで重要な全生存上の利点を提供する可能性は低いという仮説を支持しています。グルテン摂取量と虚血性心疾患の死亡率との間の肯定的な関連には、さらなる研究が必要です。
背景：グルテンは、代謝および血管の健康に対する悪影響に関連しています。 目的：本研究は、食事のグルテン摂取量と全死因（一次目標）とセリアック病のない人の原因特異的死亡率との関連を決定します。 方法：グルテン摂取量は、2006年に開始された大規模な多施設、前向きコホート研究である英国バイオバンクの159,265人の参加者で推定されました。すべてのモデルは、交絡因子と複数のテストのために調整されました。 結果：中央値（IQR）年齢は57（49-62）Yで、参加者の52.1％が女性でした。グルテン摂取量は8.5（5.1-12.4）g/dで、男性[10.0（6.3-14.1）g/d]の消費量が大幅に高く、7.2（4.6-10.7）g/d]（P <0.0001）。11.1（10.6-11.9）Yおよび180万人の追跡期間中に、6259人の死亡が発生しました。グルテン摂取量は、交絡因子を調整した後の全死因死亡と有意に関連していませんでした（HR：1.00; 95％CI：1.00、1.01; P = 0.59）。食事グルテンは癌（HR：1.00; 95％CI：1.00、1.01; RAW P = 0.24）または非癌（HR：1.00; 95％CI：0.99、1.01; RAW P = 0.56）死亡率と有意に関連していませんでした。しかし、グルテン摂取量は虚血性心疾患の死亡率と正の関連がありました（HR：1.02; 95％CI：1.01、1.04; RAW P = 0.003、HOLM調整P = 0.04）。 結論：グルテン摂取は、セリアック病のない成人の全原因およびがん死亡率と有意に関連していません。調査結果は、グルテン摂取を制限することは、人口レベルで重要な全生存上の利点を提供する可能性は低いという仮説を支持しています。グルテン摂取量と虚血性心疾患の死亡率との間の肯定的な関連には、さらなる研究が必要です。
BACKGROUND: Gluten has been linked to adverse effects on metabolic and vascular health. OBJECTIVES: The present study determines the association between dietary gluten intake and all-cause (primary objective), as well as cause-specific, mortality in people without celiac disease. METHODS: Gluten intake was estimated in 159,265 participants of the UK Biobank which is a large multicenter, prospective cohort study initiated in 2006. Cox proportional hazard regression models were used and HRs were determined for all-cause and cause-specific mortality. All models were adjusted for confounders and multiple testing. RESULTS: Median (IQR) age was 57 (49-62) y with 52.1% of participants being female. Gluten intake was 8.5 (5.1-12.4) g/d with significantly higher consumption in males [10.0 (6.3-14.1) g/d] than in females [7.2 (4.6-10.7) g/d] (P < 0.0001). During a median follow-up of 11.1 (10.6-11.9) y and 1.8 million person-years, 6259 deaths occurred. Gluten intake was not significantly associated with all-cause mortality after adjusting for confounders (HR: 1.00; 95% CI: 1.00, 1.01; P = 0.59). Dietary gluten was not significantly associated with cancer (HR: 1.00; 95% CI: 1.00, 1.01; raw P = 0.24) or noncancer (HR: 1.00; 95% CI: 0.99, 1.01; raw P = 0.56) mortality. However, gluten intake was positively associated with ischemic heart disease mortality (HR: 1.02; 95% CI: 1.01, 1.04; raw P = 0.003, Holm-adjusted P = 0.04). CONCLUSIONS: Gluten intake is not significantly associated with all-cause and cancer mortality in adults without celiac disease. The findings support the hypothesis that limiting gluten intake is unlikely to provide significant overall survival benefits on a population level. The positive association between gluten intake and ischemic heart disease mortality requires further study.
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