ブドウ球菌のシミュレーションによって引き起こされるサイトカイン嵐を伴う毒性ショック症候群：症例報告

背景：黄色ブドウ球菌またはパオゲゲゲン系統球菌または連鎖球菌から分泌されたエキソ毒素は、炎症性サイトカインの全身放出を誘発し、毒性ショック症候群（TSS）の一般的な原因である超抗原として作用します。しかし、コアグラーゼ陰性ブドウ球菌（CONS）および基礎となるメカニズムによって引き起こされるTSSについてはほとんど知られていない。ここでは、ブドウ球菌（S. simulans）によって引き起こされるTSSのまれな症例を提示します。 症例の提示：インフルエンザ感染後のS. simulansから肺炎球菌肺炎と菌血症を発症した75歳の女性の症例を報告します。患者は、可能性のあるTSSの臨床基準を満たし、彼女の症状には39.5°Cの発熱、びまん性黄斑赤血球、結膜輻輳、嘔吐、下痢、肝機能障害、および障害が含まれていました。したがって、TSSの疑いのあるTSSでインフルエンザAを複雑にする細菌性肺炎の治療を開始しました：メロペネム（8時間ごとに1 g）、バンコマイシン（12時間ごとに1 g）、およびクリンダマイシン（8時間ごとに600 mg）。入院翌日に採取された血液培養は短所に対して陽性でしたが、sputおよび咽頭培養は、それぞれ肺炎連鎖球菌（Geckler Group 4）とメチシリン感受性の黄色ブドウ球菌を増加させました。ただし、TSS毒素-1やさまざまなエンテロ毒素などのTSSを引き起こすと考えられるエキソ毒素は検出されませんでした。患者の療法は、微生物学的検査結果に基づいて14日間、セファゾリン（8時間ごとに2 g）およびクリンダマイシン（8時間ごとに600 mg）に切り替えました。彼女は8日目の病院で指の絶滅を起こし、TSSと診断されました。TSST-1やS. aureus腸毒素などの従来のエキソトキシンは、培養サンプルでは検出されませんでした。ネオプテリンやIL-6などの炎症性サイトカインの血清レベルは高かった。CD8+ T細胞は末梢血で活性化されました。TSST-1の特徴であるVβ2+集団の活性化は、T細胞受容体Vβレパートリー分布分析におけるCD8+ T細胞のVβの使用では観察されませんでした。 結論：S。simulans誘発TSSの症例を提示します。まとめると、この患者のTSSの誘導に特定のエキソ毒素が関与していないと推測します。可能性のあるメカニズムは、CONSの増殖に対する非特異的免疫反応によって誘発される制御されていないサイトカイン放出（すなわち、サイトカイン嵐）です。

BACKGROUND: Exotoxins secreted from Staphylococcus aureus or Streptococcus pyogenes act as superantigens that induce systemic release of inflammatory cytokines and are a common cause of toxic shock syndrome (TSS). However, little is known about TSS caused by coagulase-negative staphylococci (CoNS) and the underlying mechanisms. Here, we present a rare case of TSS caused by Staphylococcus simulans (S. simulans). CASE PRESENTATION: We report the case of a 75-year-old woman who developed pneumococcal pneumonia and bacteremia from S. simulans following an influenza infection. The patient met the clinical criteria for probable TSS, and her symptoms included fever of 39.5 °C, diffuse macular erythroderma, conjunctival congestion, vomiting, diarrhea, liver dysfunction, and disorientation. Therefore, the following treatment was initiated for bacterial pneumonia complicating influenza A with suspected TSS: meropenem (1 g every 8 h), vancomycin (1 g every 12 h), and clindamycin (600 mg every 8 h). Blood cultures taken on the day after admission were positive for CoNS, whereas sputum and pharyngeal cultures grew Streptococcus pneumoniae (Geckler group 4) and methicillin-sensitive S. aureus, respectively. However, exotoxins thought to cause TSS, such as TSS toxin-1 and various enterotoxins, were not detected. The patient's therapy was switched to cefazolin (2 g every 8 h) and clindamycin (600 mg every 8 h) for 14 days based on microbiologic test results. She developed desquamation of the fingers on hospital day 8 and was diagnosed with TSS. Conventional exotoxins, such as TSST-1, and S. aureus enterotoxins were not detected in culture samples. The serum levels of inflammatory cytokines, such as neopterin and IL-6, were high. CD8+ T cells were activated in peripheral blood. Vβ2+ population activation, which is characteristic for TSST-1, was not observed in the Vβ usage of CD8+ T cells in T cell receptor Vβ repertoire distribution analysis. CONCLUSIONS: We present a case of S. simulans-induced TSS. Taken together, we speculate that no specific exotoxins are involved in the induction of TSS in this patient. A likely mechanism is uncontrolled cytokine release (i.e., cytokine storm) induced by non-specific immune reactions against CoNS proliferation.