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75歳の女性は、肺炎症に続発する黄色ブドウ球菌菌血症の最近の治療の背景に、急性腎障害(AKI)と吐き気のある地域病院に入院しました。その治療は、高い陰イオンギャップ代謝性アシドーシス(Hagma)をもたらしました。肺炎は当初、ピペラシリンとタゾバクタムの静脈内病院で治療され、患者は三次病院に移送されました。そこで、肺源に続発する黄色ブドウ球菌細菌血症の診断が確認され、治療が静脈内のフルクロキサシリンに変更され、患者は自宅の病院に退院しました(自宅での短期医療を提供できるサービスがあります。抗生物質コースを完了するために、そうでなければ病院にいる必要がある人)。フルクロキサシリンを開始してから5週間後、患者は吐き気を伴う病院に紹介され、関連する重要なHagmaと腎臓機能が悪化しました。患者は、慢性腎臓病と慢性腰痛の背景を持っており、そのために長期パラセタモールを服用していました。Hagmaは、パラセタモールとフルクロキサシリンの組み合わせの使用に続発するピログルタミン酸症(PGA)によるものであると判断されました。これは、7467 µmol/L(参照範囲20-50 µmol/L)の血漿ピログルタミン酸濃度レベルと1700 mmol/molクレアチニン(<110 mmol/molクレアチニン)の尿路レベルで確認されました。私たちの知る限り、これはこれまでに公開された最高のプラズマと尿のレベルです。さらに、パラセタモールとペニシリンの一般的な使用を考慮すると、ハグマをパラセタモールとイソオキシロペニシリンの同時投与の潜在的な合併症として認識することが重要です。ハグマは、パラセタモールの継続にもかかわらず、フルクロキサシリンの停止後、n-アセチルシステインの投与なしに解決しました。PGA関連のハグマは、他のベータラクタムではなく、イソオキシロペニシリンのユニークな潜在的な副作用であると思われます。
75歳の女性は、肺炎症に続発する黄色ブドウ球菌菌血症の最近の治療の背景に、急性腎障害(AKI)と吐き気のある地域病院に入院しました。その治療は、高い陰イオンギャップ代謝性アシドーシス(Hagma)をもたらしました。肺炎は当初、ピペラシリンとタゾバクタムの静脈内病院で治療され、患者は三次病院に移送されました。そこで、肺源に続発する黄色ブドウ球菌細菌血症の診断が確認され、治療が静脈内のフルクロキサシリンに変更され、患者は自宅の病院に退院しました(自宅での短期医療を提供できるサービスがあります。抗生物質コースを完了するために、そうでなければ病院にいる必要がある人)。フルクロキサシリンを開始してから5週間後、患者は吐き気を伴う病院に紹介され、関連する重要なHagmaと腎臓機能が悪化しました。患者は、慢性腎臓病と慢性腰痛の背景を持っており、そのために長期パラセタモールを服用していました。Hagmaは、パラセタモールとフルクロキサシリンの組み合わせの使用に続発するピログルタミン酸症(PGA)によるものであると判断されました。これは、7467 µmol/L(参照範囲20-50 µmol/L)の血漿ピログルタミン酸濃度レベルと1700 mmol/molクレアチニン(<110 mmol/molクレアチニン)の尿路レベルで確認されました。私たちの知る限り、これはこれまでに公開された最高のプラズマと尿のレベルです。さらに、パラセタモールとペニシリンの一般的な使用を考慮すると、ハグマをパラセタモールとイソオキシロペニシリンの同時投与の潜在的な合併症として認識することが重要です。ハグマは、パラセタモールの継続にもかかわらず、フルクロキサシリンの停止後、n-アセチルシステインの投与なしに解決しました。PGA関連のハグマは、他のベータラクタムではなく、イソオキシロペニシリンのユニークな潜在的な副作用であると思われます。
A 75-year-old woman was admitted to a regional hospital with an acute kidney injury (AKI) and nausea on a background of recent treatment for Staphylococcus aureus bacteraemia secondary to pneumonia. The treatment thereof resulted in a high anion gap metabolic acidosis (HAGMA). The pneumonia was initially treated with intravenous piperacillin and tazobactam and the patient transferred to a tertiary hospital. There, the diagnosis of S. aureus bacteraemia secondary to a pulmonary source was confirmed and treatment was changed to intravenous flucloxacillin and the patient was discharged to hospital in the home (HITH is a service that allows short-term healthcare at home to be provided to people who would otherwise need to be in hospital) to complete the antibiotic course. Five weeks after commencing flucloxacillin, the patient was referred back to hospital with nausea and worsening kidney function with an associated significant HAGMA. The patient has a background of chronic kidney disease and chronic back pain for which she was taking long-term paracetamol. The HAGMA was determined to be due to a pyroglutamic acidosis (PGA), deemed secondary to the combined use of paracetamol and flucloxacillin. This was subsequently confirmed with a plasma pyroglutamic acid concentration level of 7467 µmol/L (reference range 20-50 µmol/L) and a urinary level of 1700 mmol/mol creatinine (<110 mmol/mol creatinine). To our knowledge, this is the highest plasma and urinary levels published to date. Furthermore, considering the common use of paracetamol and penicillins, it is important to recognise HAGMA as a potential complication of co-administration of paracetamol and iso-oxylopenicillin. The HAGMA resolved after cessation of flucloxacillin despite the continuation of paracetamol and without administration of N-acetylcysteine. PGA-related HAGMA appears to be a unique potential side effect of iso-oxylopenicillin rather than other beta-lactams.
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