バクテリオファージ耐性のアシネトバクターbaumanniiは、抗菌薬に再現されています

Acinetobacter baumanniiの臨床分離株に対して、2つのバクテリオファージ、φfg02とφco01を特徴づけ、細菌カプセルがこれらのファージの受容体であることを確立しました。ファージ耐性変異体は、カプセル生合成の原因となる遺伝子の機能喪失変異を抱き、カプセルの喪失とファージ吸着の破壊をもたらしました。ファージ耐性株は、人間の補完、ベータラクタム抗生物質、および代替ファージに再現され、in vivoのフィットネスの減少を示しました。A. baumannii感染のマウスモデルを使用して、ファージ療法が効果的であることを示しました。

We characterized two bacteriophages, ΦFG02 and ΦCO01, against clinical isolates of Acinetobacter baumannii and established that the bacterial capsule is the receptor for these phages. Phage-resistant mutants harboured loss-of-function mutations in genes responsible for capsule biosynthesis, resulting in capsule loss and disruption of phage adsorption. The phage-resistant strains were resensitized to human complement, beta-lactam antibiotics and alternative phages and exhibited diminished fitness in vivo. Using a mouse model of A. baumannii infection, we showed that phage therapy was effective.