有酸素運動トレーニングと組み合わせた時間制限給餌は、体重増加を防ぎ、高脂肪食を与えられたマウスの代謝障害を改善することができます

キーポイント：時間制限給餌（TRF、暗黒相の8時間/日にエネルギー摂取が制限される）または有酸素運動（AE）トレーニングと組み合わせることで、高度なマウスの体重増加と代謝障害を防ぐことができます。脂肪食。AEと組み合わせたTRFの利点は、肝臓の代謝の改善と肝臓の脂質蓄積の減少に関連しています。AEトレーニングと組み合わせたTRFは、脂肪酸酸化を増加させ、若い男性スイスマウスの肝臓における脂肪生成および糖新生遺伝子の発現を減少させました。AEトレーニングと組み合わせたTRFは、肝臓のインスリンシグナル伝達経路に対する高脂肪食の摂食の有害な影響を減衰させました。 要約：時間制限給餌（TRF）または運動は、代謝障害の予防と治療において効率的であることが示されています。ただし、TRFの相加的効果と肝臓代謝に関する有酸素運動（AE）トレーニングを組み合わせていることは広く調査されていません。この研究では、TRF（活性相で8時間）とAE（TRF+exe）と組み合わせたTRFを高脂肪食を与えられた男性スイスマウスで比較し、インスリン感受性と関与する肝遺伝子の発現への影響を評価しました。脂肪酸酸化、脂質生成および糖新生。以前のレポートのように、TRFのみ（Zeitgeber時間16と0の間にのみ食べる）が体重と肥満の増加、脂肪酸酸化を増加させ、肝臓の脂質生成遺伝子を減少させるのに十分であることを示しています。さらに、TRF+EXEグループのマウスは、酸素消費量の増加などの追加の適応を示したことを示しています。、二酸化炭素生産（vαco2$ {\ dot v _ {{\ rm {c}} {{\ rm {o}}} _ {\ rm {2}}}}}}）およびケトン体の生産（β-ヒドロキシブチル酸塩）の生産。また、TRF+EXEは、イン​​スリンシグナル伝達経路（インスリン受容体、インスリン受容体基質、AKT）に対する高脂肪食の摂食の負の効果を減衰させ、脂肪酸酸化（PPARA、CPT1A）の増加をもたらし、糖新生（FBP1、PCK1、PCK1」を減少させました。、PGC1A）および肝臓における脂肪原性（SREBP1C、CD36）遺伝子発現。これらの分子の結果は、グルコース代謝の増加、血清トリグリセリドの低下、およびTRF+EXEグループの肝脂質含有量の減少を伴いました。この研究で提示されたデータは、TRFのみに利点があるが、TRF+EXEには相加的な利点があり、若い雄のスイスマウスの体脂肪、肝臓の代謝、血糖恒常性に対する高脂肪食の有害な影響を軽減できることを示しています。

KEY POINTS: Time-restricted feeding (TRF, in which energy intake is restricted to 8 h/day during the dark phase) alone or combined with aerobic exercise (AE) training can prevent weight gain and metabolic disorders in Swiss mice fed a high-fat diet. The benefits of TRF combined with AE are associated with improved hepatic metabolism and decreased hepatic lipid accumulation. TRF combined with AE training increased fatty acid oxidation and decreased expression of lipogenic and gluconeogenic genes in the liver of young male Swiss mice. TRF combined with AE training attenuated the detrimental effects of high-fat diet feeding on the insulin signalling pathway in the liver. ABSTRACT: Time-restricted feeding (TRF) or physical exercise have been shown to be efficient in the prevention and treatment of metabolic disorders; however, the additive effects of TRF combined with aerobic exercise (AE) training on liver metabolism have not been widely explored. In this study TRF (8 h in the active phase) and TRF combined with AE (TRF+Exe) were compared in male Swiss mice fed a high-fat diet, with evaluation of the effects on insulin sensitivity and expression of hepatic genes involved in fatty acid oxidation, lipogenesis and gluconeogenesis. As in previous reports, we show that TRF alone (eating only between zeitgeber time 16 and 0) was sufficient to reduce weight and adiposity gain, increase fatty acid oxidation and decrease lipogenesis genes in the liver. In addition, we show that mice of the TRF+Exe group showed additional adaptations such as increased oxygen consumption ( V̇O2${\dot V_{{{\rm{O}}_{\rm{2}}}}}$ ), carbon dioxide production ( V̇CO2${\dot V_{{\rm{C}}{{\rm{O}}_{\rm{2}}}}}$ ) and production of ketone bodies (β-hydroxybutyrate). Also, TRF+Exe attenuated the negative effects of high-fat diet feeding on the insulin signalling pathway (insulin receptor, insulin receptor substrate, Akt), and led to increased fatty acid oxidation (Ppara, Cpt1a) and decreased gluconeogenic (Fbp1, Pck1, Pgc1a) and lipogenic (Srebp1c, Cd36) gene expression in the liver. These molecular results were accompanied by increased glucose metabolism, lower serum triglycerides and reduced hepatic lipid content in the TRF+Exe group. The data presented in this study show that TRF alone has benefits but TRF+Exe has additive benefits and can mitigate the harmful effects of consuming a high-fat diet on body adiposity, liver metabolism and glycaemic homeostasis in young male Swiss mice.