カドミウム毒性：骨細胞機能と歯の発達における役割

カドミウム（CD）は、骨粗鬆症、変形性関節症、骨軟化症などの重度の骨代謝症を引き起こす広範な環境汚染物質です。現在のレビューは、骨細胞機能と歯の発達から始まるCD誘発骨損傷の分子メカニズムを調査することを目的としています。CDは、骨髄間葉系幹細胞（BMSC）の骨芽細胞への分化を阻害し、BMSCアポトーシスを直接引き起こします。骨粗鬆症の場合、CDは主に破骨細胞の活性化に影響を及ぼし、骨吸収を促進します。DNA損傷、ミトコンドリア機能障害、および小胞体ストレスを引き起こし、アポトーシスを引き起こすCDを誘発する骨芽細胞の損傷と酸化ストレスを誘発します。さらに、変形性関節症（OA）の発症は、CD誘発性軟骨細胞損傷に関連している可能性があります。メタロチオネイン（MT）の高発現は、骨細胞に対するCD毒性を低下させる可能性があります。歯に対するCDの毒性は、主にエナメル質の発達と歯虫に焦点を当てています。骨細胞機能と歯の発達に対するCDの効果を理解することは、CD誘発骨損傷のメカニズムを明らかにすることに貢献する可能性があります。このレビューでは、細胞レベルおよび分子レベルからのCD誘発骨疾患を調査し、環境からこの重金属を除去するための新しい方向を提供します。

Cadmium (Cd) is a widespread environmental contaminant that causes severe bone metabolism disease, such as osteoporosis, osteoarthritis, and osteomalacia. The present review aimed to explore the molecular mechanisms of Cd-induced bone injury starting from bone cell function and teeth development. Cd inhibits the differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) into osteoblasts, and directly causes BMSC apoptosis. In the case of osteoporosis, Cd mainly affects the activation of osteoclasts and promotes bone resorption. Cd-induces osteoblast injury and oxidative stress, which causes DNA damage, mitochondrial dysfunction, and endoplasmic reticulum stress, resulting in apoptosis. In addition, the development of osteoarthritis (OA) might be related to Cd-induced chondrocyte damage. The high expression of metallothionein (MT) might reduce Cd toxicity toward osteocytes. The toxicity of Cd toward teeth mainly focuses on enamel development and dental caries. Understanding the effect of Cd on bone cell function and teeth development could contribute to revealing the mechanisms of Cd-induced bone damage. This review explores Cd-induced bone disease from cellular and molecular levels, and provides new directions for removing this heavy metal from the environment.