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背景:心血管イベントに対するナトリウム - グルコース共輸送体2阻害剤(SGLT2I)の利点は、心不全の有無にかかわらず2型糖尿病(T2DM)患者(HF)で報告されていますが、SGLT2Iの心臓リモデルへの影響はまだ残っています。設立。 方法:2020年11月16日まで、PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Scienceデータベースを検索しました。SGLT2Iの心臓構造、心機能、血漿N末端脳ナトリックペプチドのパラメーターに対する効果を報告するランダム化比較試験について(NT-PROBNP)慢性HFの有無にかかわらず、T2DM患者のカンザスシティ心筋症アンケート(KCCQ)スコア。効果サイズは、平均差(MD)または標準化された平均差(SMD)およびその95%信頼区間(CI)として表されました。サブグループ分析は、ステージA-BまたはステージC HF集団とHFタイプに基づいて実行されました。 結果:プラセボまたは他の抗糖尿病薬と比較して、SGLT2Iは左心室腫瘤指数、左心室拡張型体積指数、左心室末期の収縮期指数、または左心房体積指数に有意な影響を示さなかった。SGLT2Iは、排出率が低下したHF患者のサブグループでのみ左心室駆出率を改善しました(MD 3.16%、95%CI 0.11〜6.22、P = 0.04; I2 = 0%)。ステージA-B HF患者を含む分析。SGLT2Iは、E/E '比(MD -0.45、95%CI -0.88〜 -0.03、P = 0.04; I2 = 0%)、プラズマNT -PROBNPレベル(SMD -0.09、95%CI -0.16に利益を示しました。-0.03、p = 0.004; i2 = 0%)、およびKCCQスコア(SMD 3.12、95%CI 0.76〜5.47、p = 0.01; i2 = 0%)。 結論:SGLT2Iの使用は、慢性HFの有無にかかわらずT2DM患者の心拡張機能、血漿NT-ProBNPレベル、およびKCCQスコアの有意な改善と関連していたが、体表面領域によってインデックス付けされた心臓構造パラメーターに有意に影響しなかった。LVEFレベルは、排出率が低下したHF患者でのみ改善されました。
背景:心血管イベントに対するナトリウム - グルコース共輸送体2阻害剤(SGLT2I)の利点は、心不全の有無にかかわらず2型糖尿病(T2DM)患者(HF)で報告されていますが、SGLT2Iの心臓リモデルへの影響はまだ残っています。設立。 方法:2020年11月16日まで、PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Scienceデータベースを検索しました。SGLT2Iの心臓構造、心機能、血漿N末端脳ナトリックペプチドのパラメーターに対する効果を報告するランダム化比較試験について(NT-PROBNP)慢性HFの有無にかかわらず、T2DM患者のカンザスシティ心筋症アンケート(KCCQ)スコア。効果サイズは、平均差(MD)または標準化された平均差(SMD)およびその95%信頼区間(CI)として表されました。サブグループ分析は、ステージA-BまたはステージC HF集団とHFタイプに基づいて実行されました。 結果:プラセボまたは他の抗糖尿病薬と比較して、SGLT2Iは左心室腫瘤指数、左心室拡張型体積指数、左心室末期の収縮期指数、または左心房体積指数に有意な影響を示さなかった。SGLT2Iは、排出率が低下したHF患者のサブグループでのみ左心室駆出率を改善しました(MD 3.16%、95%CI 0.11〜6.22、P = 0.04; I2 = 0%)。ステージA-B HF患者を含む分析。SGLT2Iは、E/E '比(MD -0.45、95%CI -0.88〜 -0.03、P = 0.04; I2 = 0%)、プラズマNT -PROBNPレベル(SMD -0.09、95%CI -0.16に利益を示しました。-0.03、p = 0.004; i2 = 0%)、およびKCCQスコア(SMD 3.12、95%CI 0.76〜5.47、p = 0.01; i2 = 0%)。 結論:SGLT2Iの使用は、慢性HFの有無にかかわらずT2DM患者の心拡張機能、血漿NT-ProBNPレベル、およびKCCQスコアの有意な改善と関連していたが、体表面領域によってインデックス付けされた心臓構造パラメーターに有意に影響しなかった。LVEFレベルは、排出率が低下したHF患者でのみ改善されました。
BACKGROUND: Although the benefits of sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors (SGLT2i) on cardiovascular events have been reported in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) with or without heart failure (HF), the impact of SGLT2i on cardiac remodelling remains to be established. METHODS: We searched the PubMed, Embase, Cochrane Library and Web of Science databases up to November 16th, 2020, for randomized controlled trials reporting the effects of SGLT2i on parameters of cardiac structure, cardiac function, plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) level or the Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire (KCCQ) score in T2DM patients with or without chronic HF. The effect size was expressed as the mean difference (MD) or standardized mean difference (SMD) and its 95% confidence interval (CI). Subgroup analyses were performed based on the stage A-B or stage C HF population and HF types. RESULTS: Compared to placebo or other antidiabetic drugs, SGLT2i showed no significant effects on left ventricular mass index, left ventricular end diastolic volume index, left ventricular end systolic volume index, or left atrial volume index. SGLT2i improved left ventricular ejection fraction only in the subgroup of HF patients with reduced ejection fraction (MD 3.16%, 95% CI 0.11 to 6.22, p = 0.04; I2 = 0%), and did not affect the global longitudinal strain in the overall analysis including stage A-B HF patients. SGLT2i showed benefits in the E/e' ratio (MD - 0.45, 95% CI - 0.88 to - 0.03, p = 0.04; I2 = 0%), plasma NT-proBNP level (SMD - 0.09, 95% CI - 0.16 to - 0.03, p = 0.004; I2 = 0%), and the KCCQ score (SMD 3.12, 95% CI 0.76 to 5.47, p = 0.01; I2 = 0%) in the overall population. CONCLUSION: The use of SGLT2i was associated with significant improvements in cardiac diastolic function, plasma NT-proBNP level, and the KCCQ score in T2DM patients with or without chronic HF, but did not significantly affect cardiac structural parameters indexed by body surface area. The LVEF level was improved only in HF patients with reduced ejection fraction.
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