シロイヌナズナのmiR172ファミリーメンバーの系統的分析は、花遷移中のapetala2の調節におけるそれらの明確な役割を定義しています

MicroRNA（miRNA）は、被子植物の開花と生殖の調節において重要な役割を果たします。成熟miRNAは、時空の活動と遺伝子調節ネットワークへの貢献が異なる可能性のある複数のmiRNA遺伝子によってコードされていますが、個々のmiRNA遺伝子の機能はあまり定義されていません。Apetala2（AP2）およびApetala2様（AP2様）転写因子（TFS）の蓄積を阻害することにより、miR172をコードし、花遷移を促進する5つのシロイヌナズナthaliana miR172遺伝子すべての活性を機能的に分析しました。ゲノム編集と詳細な共焦点顕微鏡を通じて、シュート頂点でのmiR172の活性が3つのmiR172遺伝子によってエンコードされることを示し、非誘導光周期下でのシュート分裂組織の花の遷移に重要であり、AP2の蓄積とEAT2の標的を減らします（TOE2（TOE2））、AP2様TF、シュートメリスメム。ここで生成された遺伝的資源を利用して、miR172による開花促進がMads-Domain TF Frustfullによって強化されていることを示しています。したがって、プロモーター結合様タンパク質15.したがって、花の移行中のシュート頂点でのAP2およびAP2様TFSの枯渇の遺伝的枠組みを提示し、これが花誘導において中心的な役割を果たしていることを示しています。

MicroRNAs (miRNAs) play important roles in regulating flowering and reproduction of angiosperms. Mature miRNAs are encoded by multiple MIRNA genes that can differ in their spatiotemporal activities and their contributions to gene regulatory networks, but the functions of individual MIRNA genes are poorly defined. We functionally analyzed the activity of all 5 Arabidopsis thaliana MIR172 genes, which encode miR172 and promote the floral transition by inhibiting the accumulation of APETALA2 (AP2) and APETALA2-LIKE (AP2-LIKE) transcription factors (TFs). Through genome editing and detailed confocal microscopy, we show that the activity of miR172 at the shoot apex is encoded by 3 MIR172 genes, is critical for floral transition of the shoot meristem under noninductive photoperiods, and reduces accumulation of AP2 and TARGET OF EAT2 (TOE2), an AP2-LIKE TF, at the shoot meristem. Utilizing the genetic resources generated here, we show that the promotion of flowering by miR172 is enhanced by the MADS-domain TF FRUITFULL, which may facilitate long-term silencing of AP2-LIKE transcription, and that their activities are partially coordinated by the TF SQUAMOSA PROMOTER-BINDING-LIKE PROTEIN 15. Thus, we present a genetic framework for the depletion of AP2 and AP2-LIKE TFs at the shoot apex during floral transition and demonstrate that this plays a central role in floral induction.