うつ病における亜鉛、GPR39亜鉛受容体、セロトニン作動性系との相互作用

亜鉛シグナル伝達は、脳の適切な機能に重要な影響を及ぼします。亜鉛作用系内の乱れは、大うつ病を含む神経心理学的障害につながる可能性があります。この病気を研究し、効果的な治療を設計することは、その不均一な病因と症状の多様な性質によって妨げられます。長年にわたり、亜鉛受容体の発現プロファイルの亜鉛欠乏と乱れは、病理学的状態の有用な神経生物学的指標である可能性があることが研究から示されています。亜鉛レベルと亜鉛受容体は、古典的な抗うつ薬処理によって変化します。これは、モノアミン作動系と亜鉛シグナル伝達の間の相互関係の可能性を示しています。この特定の相互作用の混乱は、病理学的抑うつ状態の原因である可能性があり、それらのシステム間のバランスと協力の回復は、薬物療法の成功の鍵となる可能性があります。このレビューでは、セロトニン作動性と亜鉛系の相互作用を説明し、うつ病の病態生理学と治療におけるそれらの重要性を強調することを目指しています。

Zinc signalling has a crucial impact on the proper functioning of the brain. Disturbances within the zincergic system may lead to neuropsychological disorders, including major depression. Studying this disease and designing effective treatment is hampered by its heterogeneous etiology and the diversified nature of the symptoms. Over the years, studies have shown that zinc deficiency and disturbances in the expression profile of the zinc receptor - GPR39 - might be a useful neurobiological indicator of a pathological state. Zinc levels and the zinc receptor are altered by classic antidepressant treatment, which indicates possible reciprocity between the monoaminergic system and zinc signalling. Disruptions in this specific interplay might be a cause of a pathological depressive state, and restoring balance and cooperation between those systems might be key to a successful form of pharmacotherapy. In this review, we aim to describe interactions between the serotonergic and zincergic systems and to highlight their significance in the pathophysiology and treatment of depression.